酒精性慢性胰腺炎21例分析
吉林省四平市中心医院消化内科 136000
项目负责人：孙亚新
收稿日期 1992-12-19 修回日期 1993-02-01
主题词 胰腺炎，酒精性/诊断；胰腺炎，酒精性/治疗
Subject headings pancreatitis, alcoholic/diagnosis; pancreatitis, alcoholic/therapy
孙亚新.酒精性慢性胰腺炎21例分析.新消化病学杂志，1993;1(2):107
我院1984-10/1992-09经手术和影象诊断(包括B超、CT、ERCP)证实酒精性慢性胰腺炎21例，占同期住院确诊为慢性胰腺炎患者的31.8%(21/66). 现报告如下：
, 百拇医药
1 临床资料
1.1 诊断标准 ①每日饮酒量为50°白酒4两或啤酒2瓶(相当于纯酒精100mL)以上，超过10a；②经手术、影象学检查诊断为慢性胰腺炎；③排除胆石、乳头旁憩室及其他相关疾病者. 本组均符合上述标准.
1.2 性别与年龄 21例全部为男性. 年龄最小者38岁，最大者67岁，平均52.7岁. 病程最短者4mo，最长者11.2a，平均4.6a.
1.3 症状与体征 腹痛20例(95.2%)，其中呈阵发性剧痛者13例，持续性隐痛者7例. 疼痛部位在左上腹9例，心窝部8例，右上腹3例. 倦怠无力17例(80.9%)，腹胀16例(76.2%)，恶心呕吐10例(47.6%)，腹泻6例(28.6%)，发热及黄疸各4例(19%). 体重减少15例(71.4%). 腹块4例(19%)，继发性糖尿病3例(14.3%)，胸水2例(9.5%)，腹水1例(4.7%).
, 百拇医药
1.4 特殊检查 21例全部接受腹部平片和B超检查，其中18例加作ERCP或CT检查；胰腺弥漫性肿大6例，主胰管不规则扩张及分枝胰管囊状扩张5例，局限性狭窄4例，假性囊肿形成4例，胰石2例. 本组尿淀粉酶升高者5例，粪Sudan Ⅲ染色有脂滴者4例，5例做BT-PABA试验，小于55%者3例.
1.5 手术与病理 本组2例经单纯手术，6例经手术+病理证实诊断. 术中胰腺呈肿大变硬，伴有假性囊肿者4例，结节硬化缩小者2例，胰头肿大疑诊为胰腺癌者2例. 病理均为慢性炎症或伴有假性囊肿形成(囊肿壁无上皮细胞).
2 讨论
自1878年Friedreich报告尸解1例大酒家的胰腺以来，酒精性胰腺炎开始被临床所认识并逐渐受到重视. 1963年和1984年先后二次马赛国际胰腺炎会议肯定了酒精性胰腺炎初次发病时，就已存在着慢性过程. 文献报告本病约占慢性胰腺炎的41%～78%，男性多于女性，发病年龄多在40岁以上. 本组占31.8%，均为男性，平均发病年龄为52.7岁. 既往认为本病的发病机制是由于酒精引起胰液分泌增加与排出不畅或十二指肠液反流入胰管使胰酶激活所致，近年研究证实分枝胰管内蛋白栓形成在本病发生上起主导作用. 由于蛋白栓形成使胰液排出受阻、胰管内压升高，引起胰实质破坏和间质纤维化，加之酒精摄入使胰液中钙离子增加和枸橼酸减少也有利于胰石生成. 这种胰管结构异常的继续发展，使得胰液流出障碍及其代谢异常进一步加重，终至胰腺肿大变硬或伴有假性囊肿形成. 此时，既使戒酒也不能逆转其病程. 基于上述机制，本病早期诊断并劝导戒酒，病情可望得以改善. 腹痛常是本病首发与主要表现. 本组占95.2%，其部位、性质及饮酒后加重等对诊断有重要参考价值. 根据我们的经验，本病临床上有如下规律：长期大量饮酒→中上腹部阵发性疼痛→持续性疼痛→糖尿病→胰腺结石→脂肪泻. 对临床可疑本病者应首先做腹部平片检查，若胰腺有明显钙化者可以诊断. 阴性者进一步查B超和胰腺功能测定(BT-PABA)，若显示胰腺弥漫性肿大、胰管扩张、假性囊肿形成，且BT-PABA试验小于55%者则诊断成立. 仍不能确诊者可行ERCP或腹部CT检查. ERCP是本病最重要的确诊手段，可表现为胰腺结石、主胰管不规则扩张及分枝胰管囊状扩张、假性囊肿形成等. 其中主胰管轻度不规则扩张可以认为是本病的早期形态改变，本组有2例占9.5%，BT-PABA试验对轻中度损害的慢性胰腺炎有较肯定的诊断价值，若能与ERCP结合应用将显著提高本病早期诊断水平. 酒精性慢性胰腺炎的治疗主要是戒酒、胰酶替代疗法，对长期顽固性腹痛、局部肿大疑诊胰腺癌或有较大假性囊肿者，可采用外科手术治疗., http://www.100md.com
项目负责人：孙亚新
收稿日期 1992-12-19 修回日期 1993-02-01
主题词 胰腺炎，酒精性/诊断；胰腺炎，酒精性/治疗
Subject headings pancreatitis, alcoholic/diagnosis; pancreatitis, alcoholic/therapy
孙亚新.酒精性慢性胰腺炎21例分析.新消化病学杂志，1993;1(2):107
我院1984-10/1992-09经手术和影象诊断(包括B超、CT、ERCP)证实酒精性慢性胰腺炎21例，占同期住院确诊为慢性胰腺炎患者的31.8%(21/66). 现报告如下：
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1 临床资料
1.1 诊断标准 ①每日饮酒量为50°白酒4两或啤酒2瓶(相当于纯酒精100mL)以上，超过10a；②经手术、影象学检查诊断为慢性胰腺炎；③排除胆石、乳头旁憩室及其他相关疾病者. 本组均符合上述标准.
1.2 性别与年龄 21例全部为男性. 年龄最小者38岁，最大者67岁，平均52.7岁. 病程最短者4mo，最长者11.2a，平均4.6a.
1.3 症状与体征 腹痛20例(95.2%)，其中呈阵发性剧痛者13例，持续性隐痛者7例. 疼痛部位在左上腹9例，心窝部8例，右上腹3例. 倦怠无力17例(80.9%)，腹胀16例(76.2%)，恶心呕吐10例(47.6%)，腹泻6例(28.6%)，发热及黄疸各4例(19%). 体重减少15例(71.4%). 腹块4例(19%)，继发性糖尿病3例(14.3%)，胸水2例(9.5%)，腹水1例(4.7%).
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1.4 特殊检查 21例全部接受腹部平片和B超检查，其中18例加作ERCP或CT检查；胰腺弥漫性肿大6例，主胰管不规则扩张及分枝胰管囊状扩张5例，局限性狭窄4例，假性囊肿形成4例，胰石2例. 本组尿淀粉酶升高者5例，粪Sudan Ⅲ染色有脂滴者4例，5例做BT-PABA试验，小于55%者3例.
1.5 手术与病理 本组2例经单纯手术，6例经手术+病理证实诊断. 术中胰腺呈肿大变硬，伴有假性囊肿者4例，结节硬化缩小者2例，胰头肿大疑诊为胰腺癌者2例. 病理均为慢性炎症或伴有假性囊肿形成(囊肿壁无上皮细胞).
2 讨论
自1878年Friedreich报告尸解1例大酒家的胰腺以来，酒精性胰腺炎开始被临床所认识并逐渐受到重视. 1963年和1984年先后二次马赛国际胰腺炎会议肯定了酒精性胰腺炎初次发病时，就已存在着慢性过程. 文献报告本病约占慢性胰腺炎的41%～78%，男性多于女性，发病年龄多在40岁以上. 本组占31.8%，均为男性，平均发病年龄为52.7岁. 既往认为本病的发病机制是由于酒精引起胰液分泌增加与排出不畅或十二指肠液反流入胰管使胰酶激活所致，近年研究证实分枝胰管内蛋白栓形成在本病发生上起主导作用. 由于蛋白栓形成使胰液排出受阻、胰管内压升高，引起胰实质破坏和间质纤维化，加之酒精摄入使胰液中钙离子增加和枸橼酸减少也有利于胰石生成. 这种胰管结构异常的继续发展，使得胰液流出障碍及其代谢异常进一步加重，终至胰腺肿大变硬或伴有假性囊肿形成. 此时，既使戒酒也不能逆转其病程. 基于上述机制，本病早期诊断并劝导戒酒，病情可望得以改善. 腹痛常是本病首发与主要表现. 本组占95.2%，其部位、性质及饮酒后加重等对诊断有重要参考价值. 根据我们的经验，本病临床上有如下规律：长期大量饮酒→中上腹部阵发性疼痛→持续性疼痛→糖尿病→胰腺结石→脂肪泻. 对临床可疑本病者应首先做腹部平片检查，若胰腺有明显钙化者可以诊断. 阴性者进一步查B超和胰腺功能测定(BT-PABA)，若显示胰腺弥漫性肿大、胰管扩张、假性囊肿形成，且BT-PABA试验小于55%者则诊断成立. 仍不能确诊者可行ERCP或腹部CT检查. ERCP是本病最重要的确诊手段，可表现为胰腺结石、主胰管不规则扩张及分枝胰管囊状扩张、假性囊肿形成等. 其中主胰管轻度不规则扩张可以认为是本病的早期形态改变，本组有2例占9.5%，BT-PABA试验对轻中度损害的慢性胰腺炎有较肯定的诊断价值，若能与ERCP结合应用将显著提高本病早期诊断水平. 酒精性慢性胰腺炎的治疗主要是戒酒、胰酶替代疗法，对长期顽固性腹痛、局部肿大疑诊胰腺癌或有较大假性囊肿者，可采用外科手术治疗., http://www.100md.com