非胃肠道肿瘤所致腹泻
项目负责人:裴的善, 311719, 浙江省淳安县第二人民医院内科
主题词 副癌综合征 肿瘤 腹泻 胰腺
裴的善.非胃肠道肿瘤所致腹泻.新消化病学杂志,1994;2(1):46-47
腹泻是胃肠道各种疾病的常见症状之一。胃、结肠、直肠癌所致的腹泻广为人知，但非胃肠肿瘤的腹泻，极易被临床医生忽视，导致误诊误治者屡见不鲜。鉴此，特将非胃肠道肿瘤所致的腹泻，结合文献，分别概述如下。
1 甲状腺髓样瘤(TMC)
本病系起源于甲状腺滤泡旁细胞(或称C细胞的恶性肿瘤)。约占全部甲状腺肿瘤3%～9%，可为家族性或散发性，除分泌降钙素外，还可产生其他具有生物活性的物质，并常与其他内分泌腺肿瘤并存[1，2]。约20%～30%发生腹泻。腹泻与肿瘤关系密切，肿瘤切除后腹泻可消失，肿瘤复发或转移后腹泻又出现。并有面、舌、唇的多发性神经痛等表现。腹泻的机制主要是由肠蠕动亢进所致。可能因癌组织分泌PG，影响血管收缩的肠肽或5-HT所引起。部分患者5-HT及其代谢产物5-HIAA增高，易误诊为类癌综合征[3]。骆成玉et al[4]认为，临床上患者具有类癌综合征表现，不论甲状腺内能否触及肿瘤，遇下列情况时应怀疑TMC：颈部软组织X线摄片颈前有斑点状钙化影；甲状腺B超提示甲状腺弥漫性病变伴多发性钙化；血钙降低。甲状腺结节增大是提示癌的最重要信号，声音嘶哑等局部症状，恶性病变可能性达85%。甲状腺肿块触诊时，质硬固定和表面不光滑，是提示恶性病变的重要指征，但癌患者仍有40%无自觉症状，值得警惕。一般认为甲状腺癌细胞功能比正常细胞为低，扫描时可表现为冷结节，但80%甲状腺结节为冷结节，其中10%～15%是癌。目前认为甲状腺针吸细胞学检查 ，其确诊率可达95%[5]。刘复生等采用免疫组织化学方法及透射电镜技术观察TMC，所用单克隆 抗 体可针对癌细胞中的降钙素、S-100蛋白、NSF及TG，它们的阳性率分别为100%，45.9%, 64.9%及16.2%，研究显示降钙素对TMC有重要价值[6]。
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2 肺癌
肺癌细胞可产生各种调节肽如ATCH、PTH、降钙素、5-HT及ADH等，直接进入体循环较早出现副癌综合征。临床表现：颜面潮红及腹泻，主要与5-HT分泌过多有关。肺癌患者血清促胃液素增高6～20倍，平均值615.46ug/L，而健康对照组为24.75ug/L，由此可做为肺癌的诊断及判断预后指标[7]。
3 原发性肝癌(PHC)
据报道：50%病例在PHC诊断前3mo有腹泻，严重程度随病而异，也可间歇性腹泻。其机制不清。可能是：①肝癌伴有肝硬变、门脉高压或静脉癌栓(肝癌细胞脱落)造成门静脉栓塞，导致肠壁郁血水肿、蠕动加快，消化吸收与分泌功能紊乱。②慢性肝病患者，小肠内细菌过度繁殖，分泌大量的肠毒素，促进肥大细胞增殖，释放组胺，使肠粘膜变性、水肿及通透性增加，水分进入肠腔引起腹泻。③异类激素或其他异常蛋白质，促使肠道蠕动增强，分泌增加而致大量腹泻。④重症肝病胆汁形成减少，胆盐缺乏可致吸收脂肪障碍。因此，下列情况应考虑PHC所致：I腹泻伴有进行性消瘦，其他疾病不能解释。②腹泻伴有肝区疼痛或扪及上腹肿块等。③肝硬变基础上出现AFP阳性者(AFP>500μg/L且持续4周或AFP200μg/L～500μg/L持续8wk)。特别PHC高发地区，慢性肝病患者出现腹泻，抗生素治疗效果不佳时，应考虑PHC的可能。结合超声、CT、MR1使1cm肝癌得以发现。99m锝-PMT扫描应用在肝细胞癌中，约60%可获显象。抗肝癌单克隆抗体标以核素用于放射免疫显象，可显示2cm肝癌。此外报告血清铜(正常值10.99μmol/L～24.34μmol/L≥27.32μmol/L, AFP≥400μg/L、FT≥200μg/L作为鉴别肝癌与肝硬变的鉴别值，当血清铜<26.69μm01/L时，可排除肝癌。
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4 Zolinger-Ellison综合征(Z-ES)
Zollinger-Ellison (1955) 首次报告。因Z-ES可分泌大量促胃液素，故又称促胃液素瘤(gastriuoma)。其特点为暴发性空肠溃疡，同时伴有胃分泌亢进和非β型胰岛细胞瘤，有胰源性溃疡综合征之称[1，2]。25%～33%可伴腹泻。腹泻常与溃疡同时出现，也有的患者先腹泻后出现溃疡症状，也有少部分患者有溃疡而无腹泻。产生水泻的原因①大量盐酸进入小肠，引起机械性或化学性刺激；②酸性胃液损伤小肠粘膜及粘膜下层；③促胃液素的直接作用和粘膜损伤，使小肠对水和电解质吸收减少；④小肠蠕动增强；⑤维生素B12吸收不良。总之，水泻是促胃液素对小肠吸收和运动的直接作用，也是大量盐酸进入小肠的综合结果。至于脂肪泻的原因有：①大量盐酸进入小肠，小肠内pH低下，胰脂肪酶因缺乏适宜环境而无活性，不能使三酸甘油脂分解为自由脂肪酸；②小肠内pH降低，引起粘膜损伤，粘膜下炎症，绒毛萎缩，使脂肪滴在肠粘膜上皮细胞内的乳糜微粒减少，摄取脂肪后，血浆三酸甘油脂增加迟缓；③胆盐，特别是甘氨酸的胆盐的等电点大约为4.0，在酸性PH时沉淀所致的乳糜微粒不能形成。从而脂肪吸收不良造成脂肪泻。抽吸胃液，肿瘤及胃大部切除，腹泻可终止。 Raufman 提出有下列情况者。应怀疑Z-ES：消化性溃疡(PU)伴腹泻；术后出现PU；多发性PU；十二指肠远端或空肠溃疡；长期腹泻而不能用其他原因解释者；⑥有溃疡家族史者；⑦PU伴高钙血症或有其他全身多发性腺瘤病者；X线或内镜检查显示胃粘膜肥厚者。此外，血清促胃液素显著增高(正常值为15ng/L～200ng/L)。一般若空腹血清促胃液素>500ng/L应考虑Z-ES，≥1000ng/L可以确诊。但一些慢性疾病如十二指肠溃疡伴G细胞增生、胃切除术后胃窦旷置综合征、萎缩性胃炎、类风湿性关节炎、幽门狭窄等空腹血清促胃液素均可轻至中度升高，难以与Z-ES鉴别。可采用激发试验加以鉴别，因促胰液素及铃蟾肽来源困难，不易推广。1969年Lrudeau等已发现静脉注射钙剂激发Z-ES分泌促胃液素较胃窦的G细胞强得多，血清促胃液素可升高300ng/L或超过基础的1倍。对早期发现ZES及时手术治疗有一定价值。
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5 生长抑素瘤(Samatostatlnoma)
本病系胰岛D细胞瘤，分泌大量生长抑素(SS)，从而使胰岛素、胰高糖素、促胃液素和促胰液素的分泌受到很强的抑制，引起糖尿病，胆道结石及消化不良为主的综合征，故又称生长抑素瘤综合征[1]。80%为恶性，好发于45岁～75岁女性。1977年Lansson等首次报告1例。其诊断要点脂肪痢、腹泻、体重减轻，少数有胆囊扩张积水或胆石症，以及是细胞正色素性贫血。②常有轻度糖尿病，也可有酮症，偶有低血糖。③确诊时多属晚期，常有肝转 移。次之为皮肤、骨、卵巢、肾上腺皮质和甲状腺等广泛转移。切除肿瘤后SS下降，临床症状消失，复发或转移时亦可再次出现。基础SS放射免疫测定(RA)正常值SS<25ng/L,本病患者一般>1000ng/L。良性肿瘤只能间歇性高生长抑素血症，故一次不增高不能排除本病。静脉注射D860做激发试验，有肿瘤存在者，可因刺激SS的释放而血中SS浓度显著增高。X线检查，钡餐检查或十二指肠造影，对位于十二指肠降段的肿瘤可见充盈缺损，但对胰体、尾肿瘤无帮助。腹腔动脉血管造影能显示胰腺多血管性肿块(hypervascular mass)及肝转移肿块。
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6 高血糖素瘤
(glucagonoma, GCGN)-Becker (1942)首次发现。是指胰岛A细胞分泌过量的胰高血糖素(glucagon)，主要表现为皮肤坏死溶解性、迁移(游走)性红斑、糖尿病、贫血、舌及口角炎，外阴阴道炎。血沉增快，低氨基酸血症。有的患者有间歇性腹泻或阵发性低血钾。60%以上患者是恶性。60岁～70岁最为多见，女性略多于男性，男女之比1：2.6。绝大多数为绝经期的女性。临床诊断除根据上述的特点外，下列检查有助本病诊断；①血浆胰血糖素R1A测定：空腹时正常值为50ng/L～150ng/L，而GCGN常明显升高，平均达5200ng/L (315～96000)ng/L。有人收集62例测过胰高糖素的GCGN病例全部患者，胰高糖素水平均增高，故可认为是一种可靠的诊断指标。在鉴别诊断中，应排除其他可以升高胰高血糖素的疾病，如长期饥饿，糖尿病酸中毒，创伤应激，肢端肥大症及肝硬变等，这些患者一般不高于500ng/L。腹部B超、CT, MR1对肿瘤定位及发现转移灶有帮助。然而选择性腹腔动脉造影对定位诊断帮助最大，是显示胰腺肿瘤及肝转移的最好方法，其阳性率可高达90%。有人用经皮肝穿刺插管选择性门静脉分段取血，测胰高血糖素进行诊断，但此项检查操作复杂、费时，并不优于上述方法。鉴别区分胰岛内分泌细胞类型，常有赖于免疫组化方法和电镜的超微结构观察， 典型的A细胞特征为具有一定电子密度核心的分泌颗粒，其外层有电子密度较低的晕圈，包绕内含大量的胰高血糖素。人们已观察到瘤内除有胰腺A细胞外，也含其他类型的细胞(特别是D细胞)。
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7 胰多肽瘤(pancreatic polypetide Producingtumors)
本病是消化道内分泌肿瘤之一。其特征是分泌大量胰多肽，从而产生胰多肽所致的病理表现。胰多肽瘤主要临床表现有：腹痛(尤以上腹部多见)、体重减轻。此外，尚有消化道出血、肝炎、腹块、黄疸、腹水及皮肤潮红等。这些表现与肿瘤压迫、转移和恶变有关。因为临床表现和5HT增高的胰多肽瘤伴发，当血清浓度正常时即消失，说明其症状与胰多肽浓度有关。胰多肽瘤可作为多发性内分泌瘤(MEN-1型，wermer综合征)的一部分而出现。血清胰多肽增高提示本病，可与假性胰多肽瘤鉴别。B超、CT及动脉血管造影等可发现肿瘤。
8 Verner-Morrison综合征
本病又名水泻-低钾-无胃酸(WDHA)综合征、舒血管肠肽瘤(Vipoma)、胰性霍乱。Verner及Morrison(1956)首先报告。现证实是胰岛非α、非β肿瘤所致的以大量水泻、严重低血钾、无胃酸综合征。病理所见：80%肿瘤位于胰腺体尾部，其中良性肿瘤约占41%，恶性肿瘤占35%，弥漫性增生占24%，从患者血浆及肿瘤组织中测出多种物质，其中以VIP最为重要，它有扩张血管剌激胰液和胆汁分泌，促进小肠粘膜的cAMP产生而增加肠液分泌，加快肠蠕动的作用，因而产生水泻、低血钾症状。其次是肠抑胃肽(GIP)有抑制胃酸及胃蛋白酸分泌，抑制组胺对胃酸的刺激作用，促进肠液大量分泌。水泻一日10余次或数10次，日排便量多达3000mL～4000mL，其严重程度酷似霍乱。由于大量水分和电解质由大便丢失，故可产生脱水，低血钾和代谢性酸中毒，长期低血钾可致失钾性肾病。 疑似本病者可测定血中VIP值(正常人为66ng/L)，而WDHA患者为198ng/L，对诊断有价值。Blood et al给1000例各类型腹泻患者测VIP浓度，其中39例VIP值明显增高，并均发现肿瘤，32例为胰腺的Vipoma，7例为胰外神经节细胞瘤或神经母细胞瘤。当切除肿瘤后患者的症状消失，血中VIP降至正常。并可测GIP或促胰液素等作为辅助诊断。75Se-蛋氨酸胰腺扫描对胰岛细胞的诊断：β细胞瘤，因蛋氨酸在合成胰岛素时，并不被利用，故摄取减低；②分泌多肽的瘤，因增加蛋氨酸的摄取，故摄取增加。选择性胰动脉造影有助定位诊断。最后确诊，需手术探查作病理检查。
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9 白血病
胃肠道的防卫作用，可因白血病本身或放(化)疗破坏，表现为整个胃肠道受累的出血性损害、浸润和坏死，也可出现恶心、厌食、腹泻、便血及急腹症等。
10 其他
MEN(multiple endocrine neoplasia)能分泌多种激素或激素类物质而出现腹泻。总之，非胃肠道肿瘤所致的腹泻，特别的副癌综合征，有时表里不一，变幻莫测极易混淆诊断。因此，临床医生诊断腹泻时，应针对上述诸疾的特点进行分析，选择有关检查，在追寻病因时，应广开思路，有系统地进行仔细鉴别，确有困难者，最后借助于病理检查证实。
11 参考文献1 张家庆，龚念慈.内分泌手册.北京人民卫生出版社, 1987：585-593
2 吴万龄，秦海峰.实用内分泌疾病手册.上海:上海科技教育出版社, 1991：187-198
3 李树玲，杨力珍.甲状腺髓样癌.普外临床，1989；4(1)：52-55, http://www.100md.com
主题词 副癌综合征 肿瘤 腹泻 胰腺
裴的善.非胃肠道肿瘤所致腹泻.新消化病学杂志,1994;2(1):46-47
腹泻是胃肠道各种疾病的常见症状之一。胃、结肠、直肠癌所致的腹泻广为人知，但非胃肠肿瘤的腹泻，极易被临床医生忽视，导致误诊误治者屡见不鲜。鉴此，特将非胃肠道肿瘤所致的腹泻，结合文献，分别概述如下。
1 甲状腺髓样瘤(TMC)
本病系起源于甲状腺滤泡旁细胞(或称C细胞的恶性肿瘤)。约占全部甲状腺肿瘤3%～9%，可为家族性或散发性，除分泌降钙素外，还可产生其他具有生物活性的物质，并常与其他内分泌腺肿瘤并存[1，2]。约20%～30%发生腹泻。腹泻与肿瘤关系密切，肿瘤切除后腹泻可消失，肿瘤复发或转移后腹泻又出现。并有面、舌、唇的多发性神经痛等表现。腹泻的机制主要是由肠蠕动亢进所致。可能因癌组织分泌PG，影响血管收缩的肠肽或5-HT所引起。部分患者5-HT及其代谢产物5-HIAA增高，易误诊为类癌综合征[3]。骆成玉et al[4]认为，临床上患者具有类癌综合征表现，不论甲状腺内能否触及肿瘤，遇下列情况时应怀疑TMC：颈部软组织X线摄片颈前有斑点状钙化影；甲状腺B超提示甲状腺弥漫性病变伴多发性钙化；血钙降低。甲状腺结节增大是提示癌的最重要信号，声音嘶哑等局部症状，恶性病变可能性达85%。甲状腺肿块触诊时，质硬固定和表面不光滑，是提示恶性病变的重要指征，但癌患者仍有40%无自觉症状，值得警惕。一般认为甲状腺癌细胞功能比正常细胞为低，扫描时可表现为冷结节，但80%甲状腺结节为冷结节，其中10%～15%是癌。目前认为甲状腺针吸细胞学检查 ，其确诊率可达95%[5]。刘复生等采用免疫组织化学方法及透射电镜技术观察TMC，所用单克隆 抗 体可针对癌细胞中的降钙素、S-100蛋白、NSF及TG，它们的阳性率分别为100%，45.9%, 64.9%及16.2%，研究显示降钙素对TMC有重要价值[6]。
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2 肺癌
肺癌细胞可产生各种调节肽如ATCH、PTH、降钙素、5-HT及ADH等，直接进入体循环较早出现副癌综合征。临床表现：颜面潮红及腹泻，主要与5-HT分泌过多有关。肺癌患者血清促胃液素增高6～20倍，平均值615.46ug/L，而健康对照组为24.75ug/L，由此可做为肺癌的诊断及判断预后指标[7]。
3 原发性肝癌(PHC)
据报道：50%病例在PHC诊断前3mo有腹泻，严重程度随病而异，也可间歇性腹泻。其机制不清。可能是：①肝癌伴有肝硬变、门脉高压或静脉癌栓(肝癌细胞脱落)造成门静脉栓塞，导致肠壁郁血水肿、蠕动加快，消化吸收与分泌功能紊乱。②慢性肝病患者，小肠内细菌过度繁殖，分泌大量的肠毒素，促进肥大细胞增殖，释放组胺，使肠粘膜变性、水肿及通透性增加，水分进入肠腔引起腹泻。③异类激素或其他异常蛋白质，促使肠道蠕动增强，分泌增加而致大量腹泻。④重症肝病胆汁形成减少，胆盐缺乏可致吸收脂肪障碍。因此，下列情况应考虑PHC所致：I腹泻伴有进行性消瘦，其他疾病不能解释。②腹泻伴有肝区疼痛或扪及上腹肿块等。③肝硬变基础上出现AFP阳性者(AFP>500μg/L且持续4周或AFP200μg/L～500μg/L持续8wk)。特别PHC高发地区，慢性肝病患者出现腹泻，抗生素治疗效果不佳时，应考虑PHC的可能。结合超声、CT、MR1使1cm肝癌得以发现。99m锝-PMT扫描应用在肝细胞癌中，约60%可获显象。抗肝癌单克隆抗体标以核素用于放射免疫显象，可显示2cm肝癌。此外报告血清铜(正常值10.99μmol/L～24.34μmol/L≥27.32μmol/L, AFP≥400μg/L、FT≥200μg/L作为鉴别肝癌与肝硬变的鉴别值，当血清铜<26.69μm01/L时，可排除肝癌。
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4 Zolinger-Ellison综合征(Z-ES)
Zollinger-Ellison (1955) 首次报告。因Z-ES可分泌大量促胃液素，故又称促胃液素瘤(gastriuoma)。其特点为暴发性空肠溃疡，同时伴有胃分泌亢进和非β型胰岛细胞瘤，有胰源性溃疡综合征之称[1，2]。25%～33%可伴腹泻。腹泻常与溃疡同时出现，也有的患者先腹泻后出现溃疡症状，也有少部分患者有溃疡而无腹泻。产生水泻的原因①大量盐酸进入小肠，引起机械性或化学性刺激；②酸性胃液损伤小肠粘膜及粘膜下层；③促胃液素的直接作用和粘膜损伤，使小肠对水和电解质吸收减少；④小肠蠕动增强；⑤维生素B12吸收不良。总之，水泻是促胃液素对小肠吸收和运动的直接作用，也是大量盐酸进入小肠的综合结果。至于脂肪泻的原因有：①大量盐酸进入小肠，小肠内pH低下，胰脂肪酶因缺乏适宜环境而无活性，不能使三酸甘油脂分解为自由脂肪酸；②小肠内pH降低，引起粘膜损伤，粘膜下炎症，绒毛萎缩，使脂肪滴在肠粘膜上皮细胞内的乳糜微粒减少，摄取脂肪后，血浆三酸甘油脂增加迟缓；③胆盐，特别是甘氨酸的胆盐的等电点大约为4.0，在酸性PH时沉淀所致的乳糜微粒不能形成。从而脂肪吸收不良造成脂肪泻。抽吸胃液，肿瘤及胃大部切除，腹泻可终止。 Raufman 提出有下列情况者。应怀疑Z-ES：消化性溃疡(PU)伴腹泻；术后出现PU；多发性PU；十二指肠远端或空肠溃疡；长期腹泻而不能用其他原因解释者；⑥有溃疡家族史者；⑦PU伴高钙血症或有其他全身多发性腺瘤病者；X线或内镜检查显示胃粘膜肥厚者。此外，血清促胃液素显著增高(正常值为15ng/L～200ng/L)。一般若空腹血清促胃液素>500ng/L应考虑Z-ES，≥1000ng/L可以确诊。但一些慢性疾病如十二指肠溃疡伴G细胞增生、胃切除术后胃窦旷置综合征、萎缩性胃炎、类风湿性关节炎、幽门狭窄等空腹血清促胃液素均可轻至中度升高，难以与Z-ES鉴别。可采用激发试验加以鉴别，因促胰液素及铃蟾肽来源困难，不易推广。1969年Lrudeau等已发现静脉注射钙剂激发Z-ES分泌促胃液素较胃窦的G细胞强得多，血清促胃液素可升高300ng/L或超过基础的1倍。对早期发现ZES及时手术治疗有一定价值。
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5 生长抑素瘤(Samatostatlnoma)
本病系胰岛D细胞瘤，分泌大量生长抑素(SS)，从而使胰岛素、胰高糖素、促胃液素和促胰液素的分泌受到很强的抑制，引起糖尿病，胆道结石及消化不良为主的综合征，故又称生长抑素瘤综合征[1]。80%为恶性，好发于45岁～75岁女性。1977年Lansson等首次报告1例。其诊断要点脂肪痢、腹泻、体重减轻，少数有胆囊扩张积水或胆石症，以及是细胞正色素性贫血。②常有轻度糖尿病，也可有酮症，偶有低血糖。③确诊时多属晚期，常有肝转 移。次之为皮肤、骨、卵巢、肾上腺皮质和甲状腺等广泛转移。切除肿瘤后SS下降，临床症状消失，复发或转移时亦可再次出现。基础SS放射免疫测定(RA)正常值SS<25ng/L,本病患者一般>1000ng/L。良性肿瘤只能间歇性高生长抑素血症，故一次不增高不能排除本病。静脉注射D860做激发试验，有肿瘤存在者，可因刺激SS的释放而血中SS浓度显著增高。X线检查，钡餐检查或十二指肠造影，对位于十二指肠降段的肿瘤可见充盈缺损，但对胰体、尾肿瘤无帮助。腹腔动脉血管造影能显示胰腺多血管性肿块(hypervascular mass)及肝转移肿块。
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6 高血糖素瘤
(glucagonoma, GCGN)-Becker (1942)首次发现。是指胰岛A细胞分泌过量的胰高血糖素(glucagon)，主要表现为皮肤坏死溶解性、迁移(游走)性红斑、糖尿病、贫血、舌及口角炎，外阴阴道炎。血沉增快，低氨基酸血症。有的患者有间歇性腹泻或阵发性低血钾。60%以上患者是恶性。60岁～70岁最为多见，女性略多于男性，男女之比1：2.6。绝大多数为绝经期的女性。临床诊断除根据上述的特点外，下列检查有助本病诊断；①血浆胰血糖素R1A测定：空腹时正常值为50ng/L～150ng/L，而GCGN常明显升高，平均达5200ng/L (315～96000)ng/L。有人收集62例测过胰高糖素的GCGN病例全部患者，胰高糖素水平均增高，故可认为是一种可靠的诊断指标。在鉴别诊断中，应排除其他可以升高胰高血糖素的疾病，如长期饥饿，糖尿病酸中毒，创伤应激，肢端肥大症及肝硬变等，这些患者一般不高于500ng/L。腹部B超、CT, MR1对肿瘤定位及发现转移灶有帮助。然而选择性腹腔动脉造影对定位诊断帮助最大，是显示胰腺肿瘤及肝转移的最好方法，其阳性率可高达90%。有人用经皮肝穿刺插管选择性门静脉分段取血，测胰高血糖素进行诊断，但此项检查操作复杂、费时，并不优于上述方法。鉴别区分胰岛内分泌细胞类型，常有赖于免疫组化方法和电镜的超微结构观察， 典型的A细胞特征为具有一定电子密度核心的分泌颗粒，其外层有电子密度较低的晕圈，包绕内含大量的胰高血糖素。人们已观察到瘤内除有胰腺A细胞外，也含其他类型的细胞(特别是D细胞)。
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7 胰多肽瘤(pancreatic polypetide Producingtumors)
本病是消化道内分泌肿瘤之一。其特征是分泌大量胰多肽，从而产生胰多肽所致的病理表现。胰多肽瘤主要临床表现有：腹痛(尤以上腹部多见)、体重减轻。此外，尚有消化道出血、肝炎、腹块、黄疸、腹水及皮肤潮红等。这些表现与肿瘤压迫、转移和恶变有关。因为临床表现和5HT增高的胰多肽瘤伴发，当血清浓度正常时即消失，说明其症状与胰多肽浓度有关。胰多肽瘤可作为多发性内分泌瘤(MEN-1型，wermer综合征)的一部分而出现。血清胰多肽增高提示本病，可与假性胰多肽瘤鉴别。B超、CT及动脉血管造影等可发现肿瘤。
8 Verner-Morrison综合征
本病又名水泻-低钾-无胃酸(WDHA)综合征、舒血管肠肽瘤(Vipoma)、胰性霍乱。Verner及Morrison(1956)首先报告。现证实是胰岛非α、非β肿瘤所致的以大量水泻、严重低血钾、无胃酸综合征。病理所见：80%肿瘤位于胰腺体尾部，其中良性肿瘤约占41%，恶性肿瘤占35%，弥漫性增生占24%，从患者血浆及肿瘤组织中测出多种物质，其中以VIP最为重要，它有扩张血管剌激胰液和胆汁分泌，促进小肠粘膜的cAMP产生而增加肠液分泌，加快肠蠕动的作用，因而产生水泻、低血钾症状。其次是肠抑胃肽(GIP)有抑制胃酸及胃蛋白酸分泌，抑制组胺对胃酸的刺激作用，促进肠液大量分泌。水泻一日10余次或数10次，日排便量多达3000mL～4000mL，其严重程度酷似霍乱。由于大量水分和电解质由大便丢失，故可产生脱水，低血钾和代谢性酸中毒，长期低血钾可致失钾性肾病。 疑似本病者可测定血中VIP值(正常人为66ng/L)，而WDHA患者为198ng/L，对诊断有价值。Blood et al给1000例各类型腹泻患者测VIP浓度，其中39例VIP值明显增高，并均发现肿瘤，32例为胰腺的Vipoma，7例为胰外神经节细胞瘤或神经母细胞瘤。当切除肿瘤后患者的症状消失，血中VIP降至正常。并可测GIP或促胰液素等作为辅助诊断。75Se-蛋氨酸胰腺扫描对胰岛细胞的诊断：β细胞瘤，因蛋氨酸在合成胰岛素时，并不被利用，故摄取减低；②分泌多肽的瘤，因增加蛋氨酸的摄取，故摄取增加。选择性胰动脉造影有助定位诊断。最后确诊，需手术探查作病理检查。
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9 白血病
胃肠道的防卫作用，可因白血病本身或放(化)疗破坏，表现为整个胃肠道受累的出血性损害、浸润和坏死，也可出现恶心、厌食、腹泻、便血及急腹症等。
10 其他
MEN(multiple endocrine neoplasia)能分泌多种激素或激素类物质而出现腹泻。总之，非胃肠道肿瘤所致的腹泻，特别的副癌综合征，有时表里不一，变幻莫测极易混淆诊断。因此，临床医生诊断腹泻时，应针对上述诸疾的特点进行分析，选择有关检查，在追寻病因时，应广开思路，有系统地进行仔细鉴别，确有困难者，最后借助于病理检查证实。
11 参考文献1 张家庆，龚念慈.内分泌手册.北京人民卫生出版社, 1987：585-593
2 吴万龄，秦海峰.实用内分泌疾病手册.上海:上海科技教育出版社, 1991：187-198
3 李树玲，杨力珍.甲状腺髓样癌.普外临床，1989；4(1)：52-55, http://www.100md.com