肝硬变门脉高压并发48例消化性溃疡
项目负责人:杨汉勤, 510010, 广州市, 广州军区广州总医院消化科
主题词 肝硬变 门脉高压 消化性溃疡
杨汉勤, 黄翠瑶.肝硬变门脉高压并发48例消化性溃疡.新消化病学杂志,1994;2(2):119-120
1980/1992年间，我院经内镜检查的肝硬变门脉高压患者216例，其中并发消化性溃疡(下称PU)者48例，报告如下。
1 材料与方法
本组肝硬变患者均为门诊及住院治疗者，根据病史、症状、体征、化验及B超检查，全部符合肝硬变之诊断标准，PU经内镜确诊。并发PU的48例中，男32例，女14例，男女之比为2.3:1，年龄21岁～72岁，平均435岁。肝炎后肝硬变36例，血吸虫病性肝硬变4例，酒精性5例，原发性胆汁性(伴门脉性改变)3例。肝硬变并发的PU与非肝硬变的PU临床表现有所不同。本组有PU典型症状及体征者仅15例(31.3%)，其余33例(68.7%)仅有无规律性的上腹不适、上腹疼痛或(和)腹胀。PU合并出血者18例(37.5%)其中少量出血15例，中等量出血3例。内镜所见：肝硬变门脉高压内镜下所见的食管和胃底静脉均有不同程度的曲张，胃粘膜有不同程度的水肿、瘀血、散在糜烂、斑点状出血及溃疡。而胃粘膜炎性改变相对较轻。按palmer的分类法将食管静脉曲张程度分为轻、中、重3度[1]。其食管静脉曲张程度与PU的发生率成正比关系。如本组轻度静脉曲张36例中患PU2例(4.2%)；中度62例，患PU12例(25.0%)；重度118例，PU34例(70.8%)。48例PU中，胃溃疡27例(56.3%)，十二指肠球部溃疡12例(25.0%)，复合性溃疡9例(18.7%)。其中多发性溃疡22例，<0.5cm的溃疡占36例。
, 百拇医药
2 讨论
近年来，由于内镜的广泛应用及内镜检查适应证的放宽，从而使肝硬变门脉高压并发PU者日益增加。Cheoghin从尸检中发现肝硬变并发PU者占5%～10%，尹朝礼报道肝硬变患者尸解PU占18.6%[2]。本组病例内镜下PU的检出率为22.2%。本组资料表明：肝硬变门脉高压并发的PU者，其特点为临床症状不典型，胃粘膜具有明显的内镜图象。以多发性胃溃疡及小溃疡为多见。PU的发病率与门脉高压程度成正相关。肝硬变并发PU的发病机制，尚未完全清楚，可能与以下因素的共同作用有关。
2.1 胃粘膜循环障碍 Manabe观察形成门脉高压状态的家兔胃局部血流量减少[3]。Mecormack等在光镜下发现门脉高压患者胃粘膜和粘膜下毛细血管及小静脉明显扩张。80%胃粘膜固有膜有明显的充血水肿[4，5]。这就提示在肝硬变门脉高压患者中，胃粘膜毛细血管内血流受门脉高压的影响，毛细血管受阻性的扩张和瘀血，导致胃的微小循环障碍，从而造成胃粘膜充血、水肿、缺氧等的缺血性改变，故使胃粘膜上皮细胞形成糜烂、坏死，乃至脱落或为溃疡。
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2.2 胃酸对胃粘膜的影响 临床和动物实验研究观察到肝硬变时，胃酸往往升高，当门腔静脉分流形成后，正常存在于门静脉血液内促胃酸分泌物质(如组织胺、5-羟色胺等)不通过肝脏灭活，而直接流入体循环。Silen等发现犬的门静脉血中，组织胺值明显高于肝静脉或末梢血。如果使犬形成腔静脉分流，则末梢血中组织胺值上升。从而促使胃酸分泌亢进，以致胃粘膜糜烂，形成溃疡。
2.3 内毒素血症的作用 Clemente等报告43例肝硬变腹水患者，9例伴内毒素血症患者就有7例(77.8%)发生胃肠道出血。而34例不伴内毒素血症者，仅6例(17%)发生出血。国内报道肝硬变患者血浆内毒素阳性率为63.2%～73.4%，尤其并发腹膜炎者。内毒素阳性者常并发PU及出血等并发症[5]。
2.4 肝功能代偿障碍 严重肝功能损害时，解毒功能，尤以氨的排出下降，凝血机制障碍以及胃内幽门螺杆菌感染产生尿素酶、触酶、过氧化氢酶等损害粘膜的屏障。使得粘膜及粘液中的糖蛋白、粘蛋白、磷脂以及内生性前列腺素合成减少，致使攻击因子增加，防御因子减弱，胃排空缓慢，血浆清蛋白降低，对胃粘膜的修复能力减弱，引起胃粘膜糜烂溃疡。
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3 参考文献1 查良镒编译. 内镜在消化病中的应用. 第1版. 天津:天津科学技术出版社，1983：32-36
2 尹朝礼, 梁扩寰. 肝硬化并胆系和胃部疾病. 中华消化杂志，1990；10(6)：347
3 李子旭, 李福山. 肝硬化并发胃粘膜病变的机理. 临床肝胆病杂志，1989；5(4)：191-193
4 黄自平, 梁扩寰. 门脉高压患者的胃粘膜病变. 中华内科杂志，1988；27(4)：210-213
5 黄介飞, 徐克成, 施公胜. 肝硬化门脉高压患者的胃粘膜内毛细血管超微结构的观察. 中华消化杂志，1989；9(1)：17-18, 百拇医药(杨汉勤,黄翠瑶)
主题词 肝硬变 门脉高压 消化性溃疡
杨汉勤, 黄翠瑶.肝硬变门脉高压并发48例消化性溃疡.新消化病学杂志,1994;2(2):119-120
1980/1992年间，我院经内镜检查的肝硬变门脉高压患者216例，其中并发消化性溃疡(下称PU)者48例，报告如下。
1 材料与方法
本组肝硬变患者均为门诊及住院治疗者，根据病史、症状、体征、化验及B超检查，全部符合肝硬变之诊断标准，PU经内镜确诊。并发PU的48例中，男32例，女14例，男女之比为2.3:1，年龄21岁～72岁，平均435岁。肝炎后肝硬变36例，血吸虫病性肝硬变4例，酒精性5例，原发性胆汁性(伴门脉性改变)3例。肝硬变并发的PU与非肝硬变的PU临床表现有所不同。本组有PU典型症状及体征者仅15例(31.3%)，其余33例(68.7%)仅有无规律性的上腹不适、上腹疼痛或(和)腹胀。PU合并出血者18例(37.5%)其中少量出血15例，中等量出血3例。内镜所见：肝硬变门脉高压内镜下所见的食管和胃底静脉均有不同程度的曲张，胃粘膜有不同程度的水肿、瘀血、散在糜烂、斑点状出血及溃疡。而胃粘膜炎性改变相对较轻。按palmer的分类法将食管静脉曲张程度分为轻、中、重3度[1]。其食管静脉曲张程度与PU的发生率成正比关系。如本组轻度静脉曲张36例中患PU2例(4.2%)；中度62例，患PU12例(25.0%)；重度118例，PU34例(70.8%)。48例PU中，胃溃疡27例(56.3%)，十二指肠球部溃疡12例(25.0%)，复合性溃疡9例(18.7%)。其中多发性溃疡22例，<0.5cm的溃疡占36例。
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2 讨论
近年来，由于内镜的广泛应用及内镜检查适应证的放宽，从而使肝硬变门脉高压并发PU者日益增加。Cheoghin从尸检中发现肝硬变并发PU者占5%～10%，尹朝礼报道肝硬变患者尸解PU占18.6%[2]。本组病例内镜下PU的检出率为22.2%。本组资料表明：肝硬变门脉高压并发的PU者，其特点为临床症状不典型，胃粘膜具有明显的内镜图象。以多发性胃溃疡及小溃疡为多见。PU的发病率与门脉高压程度成正相关。肝硬变并发PU的发病机制，尚未完全清楚，可能与以下因素的共同作用有关。
2.1 胃粘膜循环障碍 Manabe观察形成门脉高压状态的家兔胃局部血流量减少[3]。Mecormack等在光镜下发现门脉高压患者胃粘膜和粘膜下毛细血管及小静脉明显扩张。80%胃粘膜固有膜有明显的充血水肿[4，5]。这就提示在肝硬变门脉高压患者中，胃粘膜毛细血管内血流受门脉高压的影响，毛细血管受阻性的扩张和瘀血，导致胃的微小循环障碍，从而造成胃粘膜充血、水肿、缺氧等的缺血性改变，故使胃粘膜上皮细胞形成糜烂、坏死，乃至脱落或为溃疡。
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2.2 胃酸对胃粘膜的影响 临床和动物实验研究观察到肝硬变时，胃酸往往升高，当门腔静脉分流形成后，正常存在于门静脉血液内促胃酸分泌物质(如组织胺、5-羟色胺等)不通过肝脏灭活，而直接流入体循环。Silen等发现犬的门静脉血中，组织胺值明显高于肝静脉或末梢血。如果使犬形成腔静脉分流，则末梢血中组织胺值上升。从而促使胃酸分泌亢进，以致胃粘膜糜烂，形成溃疡。
2.3 内毒素血症的作用 Clemente等报告43例肝硬变腹水患者，9例伴内毒素血症患者就有7例(77.8%)发生胃肠道出血。而34例不伴内毒素血症者，仅6例(17%)发生出血。国内报道肝硬变患者血浆内毒素阳性率为63.2%～73.4%，尤其并发腹膜炎者。内毒素阳性者常并发PU及出血等并发症[5]。
2.4 肝功能代偿障碍 严重肝功能损害时，解毒功能，尤以氨的排出下降，凝血机制障碍以及胃内幽门螺杆菌感染产生尿素酶、触酶、过氧化氢酶等损害粘膜的屏障。使得粘膜及粘液中的糖蛋白、粘蛋白、磷脂以及内生性前列腺素合成减少，致使攻击因子增加，防御因子减弱，胃排空缓慢，血浆清蛋白降低，对胃粘膜的修复能力减弱，引起胃粘膜糜烂溃疡。
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3 参考文献1 查良镒编译. 内镜在消化病中的应用. 第1版. 天津:天津科学技术出版社，1983：32-36
2 尹朝礼, 梁扩寰. 肝硬化并胆系和胃部疾病. 中华消化杂志，1990；10(6)：347
3 李子旭, 李福山. 肝硬化并发胃粘膜病变的机理. 临床肝胆病杂志，1989；5(4)：191-193
4 黄自平, 梁扩寰. 门脉高压患者的胃粘膜病变. 中华内科杂志，1988；27(4)：210-213
5 黄介飞, 徐克成, 施公胜. 肝硬化门脉高压患者的胃粘膜内毛细血管超微结构的观察. 中华消化杂志，1989；9(1)：17-18, 百拇医药(杨汉勤,黄翠瑶)