肝硬变患者左心结构和功能的变化
州医学院附属第一医院内科 温州市 325000
韩清锡，男，浙江省乐清市人，汉族.1969年浙江医科大学医疗系毕业，副主任医师，消化内科主任，发表论文30篇，参编著作2部.
项目负责人:浙江省温州市矮凳桥69号2幢506室
Tel:0677-8348379
收稿日期:1995-10-22 接受日期:1995-11-12
Structural and functional changes of left ventricule in 24cirrhotic patients
Qing-Xi Han, Zhong-qiu Lu, Xian-Guo Yin and Xiang-Ting Xu
, http://www.100md.com
Department of Internal Medicine, First Affiliated Hospital, Wenzhou Medical College, Wenzhou 325000 China
Abstract
AIMS To observe the structure and function of left ventricule in cirrhotic patients.
METHODS Using M-mode, two-dimensional echocardiography and Doppler ultrasound techniques, the structure, systolic and diastolic functions of left ventricule were assessed in 24 cirrhotic patirnts.
, 百拇医药
RESULTS Diameters of left atrium and aortic root, cardiac output and stroke volume of left ventricule were increased, and diastolic function of left ventricule was attenuated (P<0.05-0.01).
CONCLUSIONS The structure and function of left ventricule incirrhotic patients are obviously abnormal. It may due to the long-term metabolic abnormality and changes of humoral substances.
Subject Headings liver cirrhosis; heart function tests; echocardiography
, http://www.100md.com
Han QX, Lu ZQ, Yin XG,Xu XT.Structural and functional changes of leftventricule in 24 cirrhotic patients.
Xin Xiaohuabingxue Zazhi,1995；3(4):213-214
摘要
目的 研究肝硬变患者的左心结构及其功能.
方法 采用M型、二维和多普勒超声心动图对24例肝硬变患者进行左心结构、收缩和舒张功能的检测.
结果 发现肝硬变患者与对照组相比左房内径、主动脉根部、左心排血量及每搏量明显增大或增加；而左心舒张功能明显减退(P<0.05-0.01).
, 百拇医药
结论 肝硬变患者左心结构及其功能明显异常，其原因可能与肝硬变患者长期代谢紊乱和液递物质改变有关.
主题词 肝硬变;心脏功能试验;超声心动图描记术
韩清锡,卢中秋,尹先国,徐湘挺.肝硬变患者左心结构和功能的变化.新消化病学杂志，1995；3(4):213-214
肝硬变患者常伴有明显的内脏和全身血液动力学的改变，但用超声心动图来检测其心脏结构和功能的改变尚无报道.我们用M型、二维及多普勒超声心动图检测24例肝硬变患者的左心结构、收缩及舒张功能，并探讨其原因.
1 对象和方法
1.1 对象 肝硬变组24例(男20例，女4例)，平均年龄46.7岁(26-61岁).4例经病理或手术证实，20例临床诊断.24例皆为肝炎后肝硬变.所有患者均排除了糖尿病、高血压病及原发性心血管疾患.正常对照组23例(男18例，女5例)，平均年龄45.7岁(28-65岁).
, 百拇医药
1.2 方法 使用HP-77030 A型超声多普勒诊断仪，探头频率2.5MHz，按常规行M型、二维、脉冲多普勒超声心动图检查.M型超声测量左室舒张末期内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左房内径(LAD)、主动脉根部内径(AORD).左室质量按下列公式[1]求得：LVM=1.04[(LVDd+IVST+PWT)3-LVDd3]-LVDd 13.6，左室质量指数(LVMI)=LVM/体表面积.按Teichhozz公式计算左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS).用脉冲多普勒测定左室每搏量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)及心率(HR).用录象方法记录二尖瓣血流频谱，测量舒张早期最大血流速度(Ev)，舒张晚期最大血流速度(Av)，Av/Ev，舒张早期血流加速度(AC)及加速时间(AT)，舒张早期血流减速度(DC)及减速时间(DT)，舒张早期流速积分(Ea)，舒张晚期流速积分(Aa)，Aa/Ea，Aa与总流速积分(Ta)比(Aa/Ta)，所有参数取连续3个心动周期的平均值，统计学用组间t检验.
, http://www.100md.com
2 结果
2.1 左心结构 肝硬变组LAD,AORD明显增大(与正常对照组比P<0.05-0.01),LVDd,LVM,LVMI有增大或增加,但无显著性意义(表1).
表1 肝硬变患者左心结构的变化 (x-±s)
, 百拇医药
aP<0.05，bP<0.01，与对照组比较.
2.2 左室收缩功能 肝硬变组SV，CO，CI明显增加(与正常组比较，P<0.05)，EF，FS及HR有增加，但无显著性意义(表2).
2.3 左室舒张功能肝硬变组与正常组比较 Ev, AC, DC, Ea明显减低(P<0.05-0.01)， Av, Av/Ev, AT, Aa, Aa/Ea, Aa/Ta明显增加(P<0.01，表3).
表2 肝硬变患者的左心室收缩功能 (x-±s)
, http://www.100md.com
aP<0.05，与对照组比较.
表3 肝硬变患者左室舒张功能的变化 (x-±s)
, 百拇医药
a P<0.05,bP<0.01，与对照组比较.
3 讨论
本研究结果表明，肝硬变患者左心结构发生改变，表现为AORD， LAD明显增大，LVDd， LVM及LVMI亦有增加趋势.这与肝硬变患者高循环状态及长期代谢紊乱有关.有人报告108例肝硬变中，1/3有不明原因的特发性心脏肥大；Bachcer等发现肝硬变患者心脏重量超过400g者约1/3[2].本组均为中晚期肝炎后肝硬变，长期高循环状态和各种代谢紊乱，势必引起心肌浊肿变性、灶性坏死或纤维化，导致左心结构改变. 高动力循环状态是肝硬变循环特征[3].本组资料亦佐证了这种观点，表现为循环血容量增加，心输出量及每搏量增加，外围阻力降低，左室顺应性下降，舒张早期主动充盈功能减退，左房代偿性收缩增强，使整个机体处于高循环状态.其原因可能是肝硬变时，肝脏不能发挥其正常功能，使机体处于所谓“饥饿状态”，刺激神经内分泌紊乱，产生某些液递物质的改变.另外，肝硬变时由于肝脏对体内液递物质的灭活能力降低，以及侧枝循环开放，液递物质逃避了肝脏代谢，导致液递物质的改变[4].如胰高血糖素、VIP和P物质等增多，使血管普遍扩张，外周血管阻力降低，内脏血容量增加，结果使机体处于高循环状态.李向农等[5]研究显示肝细胞损害过程中伴有液递物质水平升高、内脏血流量增加，当肝功能恢复正常后，液递物质水平则恢复正常，内脏血流量也降至正常.本组反映左室收缩功能的EF，FS较对照组无明显变化.因此这种高循环状态，并非心肌本身收缩力加强，而是后负荷降低，导致心输出量增加.晚近有人报道与此相反，即肝硬变患者心输出量减低[6]，本组亦有部分患者有类似情况.这可能是由于不同患者血中，在不同时期不同递质占优势?值得进一步研究.
, 百拇医药
4 参考文献1 Bryg RJ, Gordom PR, Migdal SD.Doppler-detected tricuspoid mitral or aortic regurgitation in
end-stage renal disease. Am J Cardiol, 1989;63(11):750-752
2 段芳龄.肝硬变时循环系统的变化.实用内科杂志，1990；10(1)：14-15
3 Rikker LF. New concepts of pathophysiology and treatment of portal hypertension.
Surgery, 1990;107(5):481-487
, 百拇医药
4 黄萃庭，杜如昱，冷希圣.“液递物质”在门脉高压症中的作用.中华外科杂志，1982；20(9)：513-517
5 李向农，黄萃庭，王新慧，等.实验性肝硬变大鼠血中液递物质的变化及其对血液动力学影响.
中华外科杂志，1989；27(8)：489-493
6 韩清锡，程胜乐，朱启槐，等.肝硬变患者心脏血液动力学的变化.中华内科杂志，1993；32(10)：700
7 朱美伦，吕福田，谭庚清，等.乙型肝炎150例血流变学及血管动力学无创性检查的研究.
临床肝胆病杂志，1990；6(2)：72-75, http://www.100md.com
韩清锡，男，浙江省乐清市人，汉族.1969年浙江医科大学医疗系毕业，副主任医师，消化内科主任，发表论文30篇，参编著作2部.
项目负责人:浙江省温州市矮凳桥69号2幢506室
Tel:0677-8348379
收稿日期:1995-10-22 接受日期:1995-11-12
Structural and functional changes of left ventricule in 24cirrhotic patients
Qing-Xi Han, Zhong-qiu Lu, Xian-Guo Yin and Xiang-Ting Xu
, http://www.100md.com
Department of Internal Medicine, First Affiliated Hospital, Wenzhou Medical College, Wenzhou 325000 China
Abstract
AIMS To observe the structure and function of left ventricule in cirrhotic patients.
METHODS Using M-mode, two-dimensional echocardiography and Doppler ultrasound techniques, the structure, systolic and diastolic functions of left ventricule were assessed in 24 cirrhotic patirnts.
, 百拇医药
RESULTS Diameters of left atrium and aortic root, cardiac output and stroke volume of left ventricule were increased, and diastolic function of left ventricule was attenuated (P<0.05-0.01).
CONCLUSIONS The structure and function of left ventricule incirrhotic patients are obviously abnormal. It may due to the long-term metabolic abnormality and changes of humoral substances.
Subject Headings liver cirrhosis; heart function tests; echocardiography
, http://www.100md.com
Han QX, Lu ZQ, Yin XG,Xu XT.Structural and functional changes of leftventricule in 24 cirrhotic patients.
Xin Xiaohuabingxue Zazhi,1995；3(4):213-214
摘要
目的 研究肝硬变患者的左心结构及其功能.
方法 采用M型、二维和多普勒超声心动图对24例肝硬变患者进行左心结构、收缩和舒张功能的检测.
结果 发现肝硬变患者与对照组相比左房内径、主动脉根部、左心排血量及每搏量明显增大或增加；而左心舒张功能明显减退(P<0.05-0.01).
, 百拇医药
结论 肝硬变患者左心结构及其功能明显异常，其原因可能与肝硬变患者长期代谢紊乱和液递物质改变有关.
主题词 肝硬变;心脏功能试验;超声心动图描记术
韩清锡,卢中秋,尹先国,徐湘挺.肝硬变患者左心结构和功能的变化.新消化病学杂志，1995；3(4):213-214
肝硬变患者常伴有明显的内脏和全身血液动力学的改变，但用超声心动图来检测其心脏结构和功能的改变尚无报道.我们用M型、二维及多普勒超声心动图检测24例肝硬变患者的左心结构、收缩及舒张功能，并探讨其原因.
1 对象和方法
1.1 对象 肝硬变组24例(男20例，女4例)，平均年龄46.7岁(26-61岁).4例经病理或手术证实，20例临床诊断.24例皆为肝炎后肝硬变.所有患者均排除了糖尿病、高血压病及原发性心血管疾患.正常对照组23例(男18例，女5例)，平均年龄45.7岁(28-65岁).
, 百拇医药
1.2 方法 使用HP-77030 A型超声多普勒诊断仪，探头频率2.5MHz，按常规行M型、二维、脉冲多普勒超声心动图检查.M型超声测量左室舒张末期内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左房内径(LAD)、主动脉根部内径(AORD).左室质量按下列公式[1]求得：LVM=1.04[(LVDd+IVST+PWT)3-LVDd3]-LVDd 13.6，左室质量指数(LVMI)=LVM/体表面积.按Teichhozz公式计算左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS).用脉冲多普勒测定左室每搏量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)及心率(HR).用录象方法记录二尖瓣血流频谱，测量舒张早期最大血流速度(Ev)，舒张晚期最大血流速度(Av)，Av/Ev，舒张早期血流加速度(AC)及加速时间(AT)，舒张早期血流减速度(DC)及减速时间(DT)，舒张早期流速积分(Ea)，舒张晚期流速积分(Aa)，Aa/Ea，Aa与总流速积分(Ta)比(Aa/Ta)，所有参数取连续3个心动周期的平均值，统计学用组间t检验.
, http://www.100md.com
2 结果
2.1 左心结构 肝硬变组LAD,AORD明显增大(与正常对照组比P<0.05-0.01),LVDd,LVM,LVMI有增大或增加,但无显著性意义(表1).
表1 肝硬变患者左心结构的变化 (x-±s)
| 组别 | AORD(mm) | LAD(mm) | LVDd(mm) | LVST(mm) | PWT(mm) | LVM(g) | LVMI(g/m2) |
| 对照组 | 31.0±2.7 | 34.1±4.1 | 48.4±2.9 | 8.4±1.3 | 8.6±1.2 | 164.2±32.5 | 98.2±19.9 |
| 肝硬变组 | 32.6±2.7a | 37.9±5.2b | 49.9±4.4 | 8.8±1.3 | 8.6±1.0 | 176.4±45.1 | 105.7±24.7 |
, 百拇医药
aP<0.05，bP<0.01，与对照组比较.
2.2 左室收缩功能 肝硬变组SV，CO，CI明显增加(与正常组比较，P<0.05)，EF，FS及HR有增加，但无显著性意义(表2).
2.3 左室舒张功能肝硬变组与正常组比较 Ev, AC, DC, Ea明显减低(P<0.05-0.01)， Av, Av/Ev, AT, Aa, Aa/Ea, Aa/Ta明显增加(P<0.01，表3).
表2 肝硬变患者的左心室收缩功能 (x-±s)
| 组别 | SV(mL/B) | Co(L/min) | CI(L/(min/m2) | LVEF | FS(%) | HR(次/min) |
| 对 照 组 | 75.9±9.1 | 5.4±1.0 | 3.3±0.6 | 0.68±0.05 | 38.7±3.7 | 68.2±15.1 |
| 肝硬变组 | 83.2±14.0a | 6.2±1.7a | 3.8±0.9a | 0.70±0.08 | 39.2±10.1 | 75.3±15.0 |
, http://www.100md.com
aP<0.05，与对照组比较.
表3 肝硬变患者左室舒张功能的变化 (x-±s)
| 组别 | Ev(cm/s) | Av(cm/s) | Av/Ev | AC(cm/s2) | AT(S) | DC(cm/s2) | DT(s) | Ea(cm) | Aa(cm) | Aa/Ea | Aa/Ta |
| 对照组 | 76.2±13.0 | 56.4±12.8 | 0.75±0.18 | 908±203 | 0.08±0.01 | 471±125 | 0.14±0.03 | 10.7±2.1 | 5.2±1.4 | 0.49±0.11 | 0.31±0.05 |
| 肝硬变组 | 63.0±14.6b | 67.6±12.7b | 1.09±0.19b | 625±191a | 0.09±0.01b | 346±133b | 0.14±0.03 | 9.3±2.1a | 6.5±1.4b | 0.69±0.20b | 0.41±0.05b |
, 百拇医药
a P<0.05,bP<0.01，与对照组比较.
3 讨论
本研究结果表明，肝硬变患者左心结构发生改变，表现为AORD， LAD明显增大，LVDd， LVM及LVMI亦有增加趋势.这与肝硬变患者高循环状态及长期代谢紊乱有关.有人报告108例肝硬变中，1/3有不明原因的特发性心脏肥大；Bachcer等发现肝硬变患者心脏重量超过400g者约1/3[2].本组均为中晚期肝炎后肝硬变，长期高循环状态和各种代谢紊乱，势必引起心肌浊肿变性、灶性坏死或纤维化，导致左心结构改变. 高动力循环状态是肝硬变循环特征[3].本组资料亦佐证了这种观点，表现为循环血容量增加，心输出量及每搏量增加，外围阻力降低，左室顺应性下降，舒张早期主动充盈功能减退，左房代偿性收缩增强，使整个机体处于高循环状态.其原因可能是肝硬变时，肝脏不能发挥其正常功能，使机体处于所谓“饥饿状态”，刺激神经内分泌紊乱，产生某些液递物质的改变.另外，肝硬变时由于肝脏对体内液递物质的灭活能力降低，以及侧枝循环开放，液递物质逃避了肝脏代谢，导致液递物质的改变[4].如胰高血糖素、VIP和P物质等增多，使血管普遍扩张，外周血管阻力降低，内脏血容量增加，结果使机体处于高循环状态.李向农等[5]研究显示肝细胞损害过程中伴有液递物质水平升高、内脏血流量增加，当肝功能恢复正常后，液递物质水平则恢复正常，内脏血流量也降至正常.本组反映左室收缩功能的EF，FS较对照组无明显变化.因此这种高循环状态，并非心肌本身收缩力加强，而是后负荷降低，导致心输出量增加.晚近有人报道与此相反，即肝硬变患者心输出量减低[6]，本组亦有部分患者有类似情况.这可能是由于不同患者血中，在不同时期不同递质占优势?值得进一步研究.
, 百拇医药
4 参考文献1 Bryg RJ, Gordom PR, Migdal SD.Doppler-detected tricuspoid mitral or aortic regurgitation in
end-stage renal disease. Am J Cardiol, 1989;63(11):750-752
2 段芳龄.肝硬变时循环系统的变化.实用内科杂志，1990；10(1)：14-15
3 Rikker LF. New concepts of pathophysiology and treatment of portal hypertension.
Surgery, 1990;107(5):481-487
, 百拇医药
4 黄萃庭，杜如昱，冷希圣.“液递物质”在门脉高压症中的作用.中华外科杂志，1982；20(9)：513-517
5 李向农，黄萃庭，王新慧，等.实验性肝硬变大鼠血中液递物质的变化及其对血液动力学影响.
中华外科杂志，1989；27(8)：489-493
6 韩清锡，程胜乐，朱启槐，等.肝硬变患者心脏血液动力学的变化.中华内科杂志，1993；32(10)：700
7 朱美伦，吕福田，谭庚清，等.乙型肝炎150例血流变学及血管动力学无创性检查的研究.
临床肝胆病杂志，1990；6(2)：72-75, http://www.100md.com