肝硬变食管静脉曲张出血42例的预测和预后
1山东省聊城地区第二医院消化科 3特检科 252601
2山东省聊城地区人民医院消化科 252000
项目负责人:敬长春
收稿日期:1995-10-26 接受日期:1995-11-15
主题词 肝硬变;食管静脉曲张;破裂;预测
敬长春,付博,程文峰.肝硬变食管静脉曲张出血42例的预测和预后.新消化病学杂志，1995；3(4)：243
1 对象和方法
1.1 对象 42例肝硬变食管静脉曲张患者均为住院患者.男32例，女10例，男女之比为3.2:1.年龄19-64岁，平均49岁.病程6月-4年，平均2.2年.Child分级A级12例，B级18例，C级12例.
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1.2 方法 将42例肝硬变食管静脉曲张患者，按内镜检查将其分为静脉破裂组20例(出血组)及单纯静脉曲张组22例(非出血组).在上述两组均作外周血WBC，血小板计数(Pt)，胸部X线检查，B超以及内镜，对脾亢程度、肺部感染、门静脉主干(PV)及脾门处脾静脉(SPV)内径、曲张静脉直径进行测定.
2 结果及随访
2 .1 脾功能亢进 外周血WBC计数，出血组平均(4.42±3.42)×109/L，非出血组(7.92±2.48)×109/L，二组差别非常显著(P<0.01).Pt计数：出血组(55.84±26.30)×109/L，非出血组(83.64±32.45)×109/L.出血组WBC及Pt计数明显低于非出血组，提示脾亢程度越重，出血率越高.
22 肺部感染 出血组感染14例(70%)，非出血组3例(13.7%)，两组差异明显.提示合并感染出血率增高.
, 百拇医药
2.3 门静脉及脾静脉内径 测定PV，SPV宽度可估计门静脉压力.出血组PV内径1.64±0.21cm，非出血组PV内径为1.42±0.16cm，两组统计具有显著意义(P<0.01).SPV出血组平均为1.20±0.22cm，非出血组平均为0.04±0.22cm，统计学比较有显著意义(P<0.01).出血组PV与SPV内径较非出血组增宽，提示PV，SPV内径愈宽，门静脉压力愈高，出血机会愈大.
2.4 食管静脉曲张(EV) 内镜检查判断EV曲张的程度、范围和粘膜色泽很有意义.出血组EV为明显的结节状隆起，范围多超过食管中段，呈樱红样改变，直径平均为6.0±1.6mm.非出血组EV局限于食管下段，呈蛇形扩张，直径平均为4.2±1.2mm，统计学处理有显著意义(P<0.01).本结果表明EV曲张程度越重，范围越广泛，出血率越高.
2.5 随访 1年内24例，死于肝衰竭8例，食管静脉破裂出血2例，癌变2例，其他原因2例.Child分级中C级、B级和A级分别死亡10例、3例和1例.其中50岁以上8例，50岁以下4例.
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3 讨论
本组资料中出血组脾亢程度较非出血组明显为著，说明脾亢程度愈重，出血率愈高，与权启镇[1]报道一致.肝硬变患者出现肺部感染时频繁剧烈咳嗽，胸腔内压力增高，使门脉压力暂时性骤增，从而诱发出血.本文结果出血组肺部感染明显高于非出血组.因此，积极预防肺部感染可减少食管静脉破裂出血的发生率. 门脉高压是食管静脉曲张形成的基础，也是导致曲张静脉破裂的主要因素.门脉压力与门脉系统血管及血流量成正相关，门脉系统血管直径可直接反映门脉的压力变化[2].据此，我们应用B超测量出血组门脉血管，本文结果PV内径均>1.4cm，SPV内径均>1.0cm,与国内朱英报道(PV>1.4cm,SPV>0.8cm提示肝硬变)相一致，与国外Cottone提出PV>1.7cm, SPV>1.2cm，均有胃底食管静脉曲张，其中2/3有显著曲张有一定差别，这可能与其种族、个体差异等因素有关.本文结果出血组PV≥1.64cm，SPV≥1.20cm，较非出血组为宽.我们认为PV≥1.70cm, SPV≥1.20cm可作为预测食管静脉曲张破裂的参考指标. 内镜检查可判断EV曲张的程度、范围和粘膜色泽(取决于瘀血及纤维增生).门脉压越高，静脉曲张程度越重(呈结节性扩张)，范围越广泛，如遇生硬或粗糙食物或药物即可划破，即出血机会越多.曲张静脉粘膜呈樱红色，或有毛细血管扩张、糜烂，即预示将要出血.近期内有出血的静脉壁上可见血块附着.本结果出血组EV宽度均>6.0mm.提示EV直径≥6.0mm时，可能是破裂出血的临界线. 就随访24例来分析预后，患者生存期与肝病程度、有无腹水、肝性昏迷、低蛋白血症有显著关系，即Child分级积分愈高，生存期愈短.>50岁的患者死亡率明显高于50岁以下患者，提示死亡率与年龄呈正相关，而与出血关系不大.
4 参考文献1 权启镇，徐俊，李心民，等.肝硬变患者食管静脉曲张破裂出血的预测.山东医药，1990；30(5)：26-28
2 罗金燕，黄宗心，张水泉，等.肝硬变食管静脉破裂出血的危险因素探讨.中华消化杂志，1988；8(1)：16-17, 百拇医药
2山东省聊城地区人民医院消化科 252000
项目负责人:敬长春
收稿日期:1995-10-26 接受日期:1995-11-15
主题词 肝硬变;食管静脉曲张;破裂;预测
敬长春,付博,程文峰.肝硬变食管静脉曲张出血42例的预测和预后.新消化病学杂志，1995；3(4)：243
1 对象和方法
1.1 对象 42例肝硬变食管静脉曲张患者均为住院患者.男32例，女10例，男女之比为3.2:1.年龄19-64岁，平均49岁.病程6月-4年，平均2.2年.Child分级A级12例，B级18例，C级12例.
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1.2 方法 将42例肝硬变食管静脉曲张患者，按内镜检查将其分为静脉破裂组20例(出血组)及单纯静脉曲张组22例(非出血组).在上述两组均作外周血WBC，血小板计数(Pt)，胸部X线检查，B超以及内镜，对脾亢程度、肺部感染、门静脉主干(PV)及脾门处脾静脉(SPV)内径、曲张静脉直径进行测定.
2 结果及随访
2 .1 脾功能亢进 外周血WBC计数，出血组平均(4.42±3.42)×109/L，非出血组(7.92±2.48)×109/L，二组差别非常显著(P<0.01).Pt计数：出血组(55.84±26.30)×109/L，非出血组(83.64±32.45)×109/L.出血组WBC及Pt计数明显低于非出血组，提示脾亢程度越重，出血率越高.
22 肺部感染 出血组感染14例(70%)，非出血组3例(13.7%)，两组差异明显.提示合并感染出血率增高.
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2.3 门静脉及脾静脉内径 测定PV，SPV宽度可估计门静脉压力.出血组PV内径1.64±0.21cm，非出血组PV内径为1.42±0.16cm，两组统计具有显著意义(P<0.01).SPV出血组平均为1.20±0.22cm，非出血组平均为0.04±0.22cm，统计学比较有显著意义(P<0.01).出血组PV与SPV内径较非出血组增宽，提示PV，SPV内径愈宽，门静脉压力愈高，出血机会愈大.
2.4 食管静脉曲张(EV) 内镜检查判断EV曲张的程度、范围和粘膜色泽很有意义.出血组EV为明显的结节状隆起，范围多超过食管中段，呈樱红样改变，直径平均为6.0±1.6mm.非出血组EV局限于食管下段，呈蛇形扩张，直径平均为4.2±1.2mm，统计学处理有显著意义(P<0.01).本结果表明EV曲张程度越重，范围越广泛，出血率越高.
2.5 随访 1年内24例，死于肝衰竭8例，食管静脉破裂出血2例，癌变2例，其他原因2例.Child分级中C级、B级和A级分别死亡10例、3例和1例.其中50岁以上8例，50岁以下4例.
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3 讨论
本组资料中出血组脾亢程度较非出血组明显为著，说明脾亢程度愈重，出血率愈高，与权启镇[1]报道一致.肝硬变患者出现肺部感染时频繁剧烈咳嗽，胸腔内压力增高，使门脉压力暂时性骤增，从而诱发出血.本文结果出血组肺部感染明显高于非出血组.因此，积极预防肺部感染可减少食管静脉破裂出血的发生率. 门脉高压是食管静脉曲张形成的基础，也是导致曲张静脉破裂的主要因素.门脉压力与门脉系统血管及血流量成正相关，门脉系统血管直径可直接反映门脉的压力变化[2].据此，我们应用B超测量出血组门脉血管，本文结果PV内径均>1.4cm，SPV内径均>1.0cm,与国内朱英报道(PV>1.4cm,SPV>0.8cm提示肝硬变)相一致，与国外Cottone提出PV>1.7cm, SPV>1.2cm，均有胃底食管静脉曲张，其中2/3有显著曲张有一定差别，这可能与其种族、个体差异等因素有关.本文结果出血组PV≥1.64cm，SPV≥1.20cm，较非出血组为宽.我们认为PV≥1.70cm, SPV≥1.20cm可作为预测食管静脉曲张破裂的参考指标. 内镜检查可判断EV曲张的程度、范围和粘膜色泽(取决于瘀血及纤维增生).门脉压越高，静脉曲张程度越重(呈结节性扩张)，范围越广泛，如遇生硬或粗糙食物或药物即可划破，即出血机会越多.曲张静脉粘膜呈樱红色，或有毛细血管扩张、糜烂，即预示将要出血.近期内有出血的静脉壁上可见血块附着.本结果出血组EV宽度均>6.0mm.提示EV直径≥6.0mm时，可能是破裂出血的临界线. 就随访24例来分析预后，患者生存期与肝病程度、有无腹水、肝性昏迷、低蛋白血症有显著关系，即Child分级积分愈高，生存期愈短.>50岁的患者死亡率明显高于50岁以下患者，提示死亡率与年龄呈正相关，而与出血关系不大.
4 参考文献1 权启镇，徐俊，李心民，等.肝硬变患者食管静脉曲张破裂出血的预测.山东医药，1990；30(5)：26-28
2 罗金燕，黄宗心，张水泉，等.肝硬变食管静脉破裂出血的危险因素探讨.中华消化杂志，1988；8(1)：16-17, 百拇医药