肝硬变的特殊合并症
1山西医学院第一附属医院消化内科 太原市 030001
2太原钢铁公司胜利桥医院
项目负责人 安子元, 030001, 太原市, 山西医学院第一附属医院消化内科
收搞日期 1994-10-10
关键词 肝硬变; 并发症
安子元, 徐大毅, 吴慧卿.肝硬变的特殊合并症.新消化病学杂志，1996；4(1):42-43
本文报告在421例住院的肝硬变患者中的12种特殊合并症 ，以期引起同道的注意.这些合并症有的罕见，有的虽然并不少见，但却不被人们所重视.
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1 肝性脊髓病[1，2]
比较少见，为脊髓锥体束的脱髓鞘病变，多发生在肝硬变门腔静脉分流术或自然形成门静脉侧支循环之后.发病与肝昏迷的机制类似，有的认为与某些氨基酸代谢障碍有关，或与营养缺乏特别是B族维生素缺乏有关.由于本病罕见，病例少，故对其发病机理研究不多，目前尚无定论.肝性脊髓病预后差，多死于肝昏迷，上消化道出血和感染等.本组2例，均为中年男性肝硬变患者，分别于脾切除门腔静脉吻合分流术后2月和3年出现双下肢痉挛性截瘫，并可除外其他原因所致.分别于住院3个月和1周死于肝昏迷.
2 罕见部位静脉曲张[3]
, 百拇医药 文献上把肝硬变时食管下段、胃底、腹壁及直肠以外部位的静脉曲张称为肝硬变门脉高压的罕见部位静脉曲张，其发生率占肝硬变患者的1%3%.目前已有报道的部位有：胃孤立静脉、十二指肠、空回肠、结肠、回肠或结肠造口处、腹膜、总胆管、胆囊、阴道及泌尿道.本组4例均经腹腔镜检查证实大结节性肝硬变合并腹膜静脉曲张，少者1条，多者3-4条，并有1例曲张静脉破裂出血致血性腹水.
患者，男，38岁.因乏力、纳差、上腹胀痛1月余于1987-11-12入院.检查面色乌晦、腹隆、腹壁静脉曲张，血性腹水，Rivalta反应阳性，淋巴细胞0.95，未查到癌细胞，ALT- 112U(正常对照40U以下)，HBsAg(+),AKP70U(正常对照组13U)，γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)680U(正常50u以下)，胆红素15.6mmol/L，白/球蛋白为28/22.MAO13.5U(正常10U以下).B型超声波示肝右叶9.5×5cm占位.腹腔镜下见大结节肝硬变，表面无糜烂出血，右上腹壁层腹膜明显静脉曲张，可见数条小静脉已破裂，有血块堵塞，腹水呈血性.直视下于右叶隆起最厚部位做经皮肝穿刺活检，病理符合肝硬变，并有核大深染细胞.最后诊断大结节性肝硬变、合并肝癌、腹膜静脉曲张破裂出血.住院后给予输血、保肝、利尿等综合治疗，但无效，于2周后死亡.
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3 门脉高压性胃病[4，5]
肝硬变时消化性溃疡比一般人群发病率高，近年来已引起人们的注意.Fainer等剖检94例肝硬变中17%有消化性溃疡，而非肝硬变1184例中仅有10.6%.人们还发现一部分肝硬变门脉高压患者可发生急性胃、十二指肠粘膜病变出血.不少学者开始研究肝硬变患者内镜下的胃粘膜特征，发现胃粘膜可有斑点状充血或弥漫性充血或出血.本组有50例肝硬变患者接受了内镜检查，结果合并胃溃疡1例，十二指肠球溃疡2例，35例表现为胃粘膜充血发红，越向胃窦颜色越淡，在此背景下有多发纵行豹纹样改变或鱼鳞状小红斑区，有的尚可弥漫性粘膜出血点.原因除门脉压力增高、胃粘膜瘀血外，尚与缺氧、病损肝脏可能大量释放组胺样物质，肝功能减退后来自肠道的胃液分泌促进物质不能灭活，胆汁酸对迷走神经的刺激作用使胃分泌增多等有关.在临床上，当肝硬变患者出现呕血、黑便上消化道出血症状时，除静脉曲张破裂出血外，还应考虑到消化性溃疡或胃粘膜病变的可能.平日也应在保肝治疗的同时给予胃粘膜保护剂.
, 百拇医药
4 高血钾症[6]
目前国内仅1篇文献.肝硬变患者由于纳差和应用利尿剂，最常易出现低血钾症.但在极少数病例，却可以在没有肾功不全少尿的情况下出现高血钾.高血钾症无明显异常表现，但可突然发生致命的心律紊乱，以致猝不及防造成死亡.因此具有重要的临床意义.本组3例，均为肝硬变失代偿期患者，在住院过程中突然心率减慢，全身冷汗，测血钾7，9mmol/L，心电图示交界性心律，P波消失，QRS波群增宽，T波高尖.但尿量都在1000ml以上，血尿素氮不高.肝硬变出现高血钾是因为限钠饮食、利尿等使血钠过低，致肾远曲小管滤液中含钠降低，从而K-Na交换明显减少；部分病例同时伴有肝细胞坏死，细胞内钾释放入血；治疗中盲目补钾和长期应用保钾利尿药等.
5 低镁血症[7]
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肝硬变患者出现手足搐搦，常由低血钾碱中毒所致，但极少数病例经补钾补钙正常浓度后，症状仍不缓解，此时应考虑有低镁血症.
患者，男，46岁.因肝硬变腹水住院第3天开始频发四肢肌肉震颤，手足搐搦，查血钾正常范围，经多次葡萄糖酸钙无效，乃静滴硫酸镁1g，10min后抽搐停止，以后数日不复出现症状.
镁离子对神经肌肉兴奋性有抑制作用，低镁时(<1.2mmol/L)出现手足搐搦的肌肉震颤.如无化验条件而肾功能良好者，对可疑病例可试用硫酸镁，缓慢静滴，严密观察下如病情好转即可诊断.肝硬变低镁与利尿过多，也可能与低血浆蛋白有关.
6 乳糜腹水
本文2例，1例经腹腔镜确诊，另1例临床诊断为肝硬变，影像学检查未发现肝占位病变，甲胎蛋白(AFP)阴性，腹水乳白色，乳糜试验阳性.在慢性乳糜腹水的病因中，肝硬变门脉高压并不少见，约占1.4%-16.2%.发病原因不清，与门脉高压有一定关系.在肝硬变门脉高压时，胸导管管腔明显扩张，淋巴液流量显著增加，淋巴液压力增高，同时肝包膜下淋巴管，肠系膜和肠浆膜的淋巴管亦扩张，淋巴流量和压力增高，导致小淋巴管渗出或破裂形成乳糜腹水.
, 百拇医药
7 溶血性黄疸[10]
本组2例.肝硬变经腹腔镜确诊，溶血性黄疸诊断依据为贫血、黄疸、网织红细胞升高，尿胆无增多，骨髓形态无异常，粒：红逆转(由正常的35：1变为<2：1).肝硬变出现黄疸，最常见为肝细胞性黄疸，而溶血性黄疸则常被漏诊和延误治疗.原因可能为肝硬变肝功能损害时具氧化性的代谢产物积蓄，红细胞还原型谷胱甘肽含量降低，致红细胞脆性增加；慢性肝病患者免疫功能失调，细胞毒性或辅助T细胞功能亢进，血循环中免疫球蛋白升高，出现免疫复合物激活补体系统，使红细胞溶解.
8 肝源性糖尿病
继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病称为肝性糖尿病.多数见于肝硬变患者，男性多于女性，其发生率随年龄增高而增加，发病的基本机理可能主要和肝病时产生抗胰岛素性有关.这种糖尿病极少出现多饮、多食、多尿、消瘦等症状，即使有亦极轻微.极少发生酮症酸中毒，神经系统及血管病变等合并症.常随肝病的恢复而缓解，多数患者预后良好.本组34例均符合糖尿病诊断标准，男性26例，女性8例.这种患者在决定手术时应慎重，本组有1例脾切除手术后切口感染，并发生膈下脓肿，经抗生素、胰岛素治疗，感染方得到控制.
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9 肝性胸水[12]
Christian首先于1937年报告.为区别于肝硬变末期低蛋白血症引起的胸水，有人名之为特发性肝性胸水.发病率0.4%-30%，发生部位以右侧为主，双侧次之，左侧最少.本组35例肝性胸水，占同期住院421例肝硬变的8.3%，男26例，女9例，35岁以下青年9例，60岁以上老年5例，其中右侧胸水25例，双侧9例，左侧1例，肝性胸水大部分原因不明，小部分由于腹压增高，致右侧膈肌的小泡破裂，腹压为正，胸压为负而形成胸水.也有人认为是通过淋巴通道形成.发现交通的方法可注射染料或气体入腹腔内.12h后看胸水是否被感染或出现液气胸.有时胸腹水化验并不一定相同，因小泡破裂时小血管受伤血液进入胸水.左侧膈的小泡肌纤维多，壁厚不易破裂，故左侧胸水相对少见.
10 肾小管酸中毒[13]
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慢性肝病发生完全性肾小管酸中毒(RTA)者少见，多数为不完全RTA，以慢性活动性肝炎多见.本组有2例肝硬变伴不完全RTA，诊断依据低血钾、血气分析为代谢性酸中毒，尿呈碱性、尿量及尿沉渣化验正常，口服氯化钙试验尿pH>5.5.免疫因素、钠运转异常和铜中毒在发病机制上起一定作用.伴不完全RTA者可不必治疗，但本组2例均有不易纠正的低血钾，故一直做补钾治疗.
11 合并肾小球病变[14]
尸检报道肝硬变肾小球病变发生率11.7%100%，其基本的组织学改变为系膜基质增加和毛细血管壁不同程度的增厚，细胞中等增大和数量增多，在系膜及毛细血管壁上有免疫球蛋白和电子致密物质沉积等，临床主要表现为蛋白尿，与肝肾综合症不同，后者是肾脏的功能性改变，表现有少尿、高氮质血症、低尿钠等，但尿沉渣变化不大.本组有38例尿蛋白(+)(卅)，其中代偿期4例，中等量腹水29例，5例为大量腹水.有17例腹水基本消退后尿蛋白仍不消失.
, 百拇医药
12 合并结核性腹膜炎
肝硬变合并自发性腹膜炎(SBP)已引起广泛注意，但肝硬变并发结核性腹膜炎却很少得到人们的重视.其确切发病率尚无报道.国外曾有人报告47例结核性腹膜炎，其中20例合并肝硬变.由于肝硬变大量漏出性腹水的稀释，这些患者的腹水可呈渗出液，或呈漏出液，也可能是呈介于二者之间的中间型腹水，给诊断造成因难，容易误诊.本组14例，男9例，女5例，年龄19-54岁.渗出液5例，漏出液6例，中间型腹水3例.4例诊断为肝硬变腹水后，长期发热，经抗生素治疗无效，最后经腹腔镜加活检诊断为肝硬变并结核性腹膜炎.我们体会，肝硬变腹水有发热，或利尿治疗效果不佳时，除考虑SBP，并存肝癌等外，应把合并结核性腹膜作为可能之一.
13 参考文献
1 杨思齐.肝性脊髓病1例报告.中华消化杂志，1983；3(4)：251
, http://www.100md.com
2 聂秦芬，赵和平，解中坚，等.自血光量子治疗肝性脊髓病2例报告.中国实用内科杂志，1993；13(9)：540
3 赵华维.门静脉高压与罕见部位静脉曲张综述.国外医学消化系疾病分册.1987；7(1)：14-16
4 Teres J.Upper gastrointestinal bleeding in cirrhosis:clinical and endoscopic correlations.Gut,1976;17(2):137-140
5 安子元.肝硬变门脉高压引起的胃粘膜变化50例内镜及病理观察.山西医药杂志，1989；18(4)：218-219
6 王大骏，张申鸿.肝硬变失代偿期患者的高钾血症.实用内科杂志，1985；5(1)：24-25
, http://www.100md.com
7 戴自英.实用内科学.第8版，北京：人民卫生出版社，1986：595-596
8 Uasko JS.The surgical significance of chylous ascites.Arch Surg, 1967;95(3):355-360
9 Kelley NL. Chylous ascites:An analysis of its etilology.Gastroenterology,1960；39(2):161-165
10 高涛.病毒性肝炎与溶血性贫血附10例报告.中华传染病杂志，1986；4(1)：48-49
11 曾民德.肝源性糖尿病.中华消化杂志，1981；1(2)：142-143
12 Bockus.Gastroenterology.4th edition. Philadelphia:WB Saunders Co,1985:3126-3129
13 施伯华.慢性肝病者的肾小管酸中毒，天津医药，1986；14(3)：155-156
14 马济民，冯涵芳，左静南，等译.肝病与肾脏.上海：上海翻译出版公司，1987：52-58, http://www.100md.com(安子元, 徐大毅,吴慧卿)
2太原钢铁公司胜利桥医院
项目负责人 安子元, 030001, 太原市, 山西医学院第一附属医院消化内科
收搞日期 1994-10-10
关键词 肝硬变; 并发症
安子元, 徐大毅, 吴慧卿.肝硬变的特殊合并症.新消化病学杂志，1996；4(1):42-43
本文报告在421例住院的肝硬变患者中的12种特殊合并症 ，以期引起同道的注意.这些合并症有的罕见，有的虽然并不少见，但却不被人们所重视.
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1 肝性脊髓病[1，2]
比较少见，为脊髓锥体束的脱髓鞘病变，多发生在肝硬变门腔静脉分流术或自然形成门静脉侧支循环之后.发病与肝昏迷的机制类似，有的认为与某些氨基酸代谢障碍有关，或与营养缺乏特别是B族维生素缺乏有关.由于本病罕见，病例少，故对其发病机理研究不多，目前尚无定论.肝性脊髓病预后差，多死于肝昏迷，上消化道出血和感染等.本组2例，均为中年男性肝硬变患者，分别于脾切除门腔静脉吻合分流术后2月和3年出现双下肢痉挛性截瘫，并可除外其他原因所致.分别于住院3个月和1周死于肝昏迷.
2 罕见部位静脉曲张[3]
, 百拇医药 文献上把肝硬变时食管下段、胃底、腹壁及直肠以外部位的静脉曲张称为肝硬变门脉高压的罕见部位静脉曲张，其发生率占肝硬变患者的1%3%.目前已有报道的部位有：胃孤立静脉、十二指肠、空回肠、结肠、回肠或结肠造口处、腹膜、总胆管、胆囊、阴道及泌尿道.本组4例均经腹腔镜检查证实大结节性肝硬变合并腹膜静脉曲张，少者1条，多者3-4条，并有1例曲张静脉破裂出血致血性腹水.
患者，男，38岁.因乏力、纳差、上腹胀痛1月余于1987-11-12入院.检查面色乌晦、腹隆、腹壁静脉曲张，血性腹水，Rivalta反应阳性，淋巴细胞0.95，未查到癌细胞，ALT- 112U(正常对照40U以下)，HBsAg(+),AKP70U(正常对照组13U)，γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)680U(正常50u以下)，胆红素15.6mmol/L，白/球蛋白为28/22.MAO13.5U(正常10U以下).B型超声波示肝右叶9.5×5cm占位.腹腔镜下见大结节肝硬变，表面无糜烂出血，右上腹壁层腹膜明显静脉曲张，可见数条小静脉已破裂，有血块堵塞，腹水呈血性.直视下于右叶隆起最厚部位做经皮肝穿刺活检，病理符合肝硬变，并有核大深染细胞.最后诊断大结节性肝硬变、合并肝癌、腹膜静脉曲张破裂出血.住院后给予输血、保肝、利尿等综合治疗，但无效，于2周后死亡.
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3 门脉高压性胃病[4，5]
肝硬变时消化性溃疡比一般人群发病率高，近年来已引起人们的注意.Fainer等剖检94例肝硬变中17%有消化性溃疡，而非肝硬变1184例中仅有10.6%.人们还发现一部分肝硬变门脉高压患者可发生急性胃、十二指肠粘膜病变出血.不少学者开始研究肝硬变患者内镜下的胃粘膜特征，发现胃粘膜可有斑点状充血或弥漫性充血或出血.本组有50例肝硬变患者接受了内镜检查，结果合并胃溃疡1例，十二指肠球溃疡2例，35例表现为胃粘膜充血发红，越向胃窦颜色越淡，在此背景下有多发纵行豹纹样改变或鱼鳞状小红斑区，有的尚可弥漫性粘膜出血点.原因除门脉压力增高、胃粘膜瘀血外，尚与缺氧、病损肝脏可能大量释放组胺样物质，肝功能减退后来自肠道的胃液分泌促进物质不能灭活，胆汁酸对迷走神经的刺激作用使胃分泌增多等有关.在临床上，当肝硬变患者出现呕血、黑便上消化道出血症状时，除静脉曲张破裂出血外，还应考虑到消化性溃疡或胃粘膜病变的可能.平日也应在保肝治疗的同时给予胃粘膜保护剂.
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4 高血钾症[6]
目前国内仅1篇文献.肝硬变患者由于纳差和应用利尿剂，最常易出现低血钾症.但在极少数病例，却可以在没有肾功不全少尿的情况下出现高血钾.高血钾症无明显异常表现，但可突然发生致命的心律紊乱，以致猝不及防造成死亡.因此具有重要的临床意义.本组3例，均为肝硬变失代偿期患者，在住院过程中突然心率减慢，全身冷汗，测血钾7，9mmol/L，心电图示交界性心律，P波消失，QRS波群增宽，T波高尖.但尿量都在1000ml以上，血尿素氮不高.肝硬变出现高血钾是因为限钠饮食、利尿等使血钠过低，致肾远曲小管滤液中含钠降低，从而K-Na交换明显减少；部分病例同时伴有肝细胞坏死，细胞内钾释放入血；治疗中盲目补钾和长期应用保钾利尿药等.
5 低镁血症[7]
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肝硬变患者出现手足搐搦，常由低血钾碱中毒所致，但极少数病例经补钾补钙正常浓度后，症状仍不缓解，此时应考虑有低镁血症.
患者，男，46岁.因肝硬变腹水住院第3天开始频发四肢肌肉震颤，手足搐搦，查血钾正常范围，经多次葡萄糖酸钙无效，乃静滴硫酸镁1g，10min后抽搐停止，以后数日不复出现症状.
镁离子对神经肌肉兴奋性有抑制作用，低镁时(<1.2mmol/L)出现手足搐搦的肌肉震颤.如无化验条件而肾功能良好者，对可疑病例可试用硫酸镁，缓慢静滴，严密观察下如病情好转即可诊断.肝硬变低镁与利尿过多，也可能与低血浆蛋白有关.
6 乳糜腹水
本文2例，1例经腹腔镜确诊，另1例临床诊断为肝硬变，影像学检查未发现肝占位病变，甲胎蛋白(AFP)阴性，腹水乳白色，乳糜试验阳性.在慢性乳糜腹水的病因中，肝硬变门脉高压并不少见，约占1.4%-16.2%.发病原因不清，与门脉高压有一定关系.在肝硬变门脉高压时，胸导管管腔明显扩张，淋巴液流量显著增加，淋巴液压力增高，同时肝包膜下淋巴管，肠系膜和肠浆膜的淋巴管亦扩张，淋巴流量和压力增高，导致小淋巴管渗出或破裂形成乳糜腹水.
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7 溶血性黄疸[10]
本组2例.肝硬变经腹腔镜确诊，溶血性黄疸诊断依据为贫血、黄疸、网织红细胞升高，尿胆无增多，骨髓形态无异常，粒：红逆转(由正常的35：1变为<2：1).肝硬变出现黄疸，最常见为肝细胞性黄疸，而溶血性黄疸则常被漏诊和延误治疗.原因可能为肝硬变肝功能损害时具氧化性的代谢产物积蓄，红细胞还原型谷胱甘肽含量降低，致红细胞脆性增加；慢性肝病患者免疫功能失调，细胞毒性或辅助T细胞功能亢进，血循环中免疫球蛋白升高，出现免疫复合物激活补体系统，使红细胞溶解.
8 肝源性糖尿病
继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病称为肝性糖尿病.多数见于肝硬变患者，男性多于女性，其发生率随年龄增高而增加，发病的基本机理可能主要和肝病时产生抗胰岛素性有关.这种糖尿病极少出现多饮、多食、多尿、消瘦等症状，即使有亦极轻微.极少发生酮症酸中毒，神经系统及血管病变等合并症.常随肝病的恢复而缓解，多数患者预后良好.本组34例均符合糖尿病诊断标准，男性26例，女性8例.这种患者在决定手术时应慎重，本组有1例脾切除手术后切口感染，并发生膈下脓肿，经抗生素、胰岛素治疗，感染方得到控制.
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9 肝性胸水[12]
Christian首先于1937年报告.为区别于肝硬变末期低蛋白血症引起的胸水，有人名之为特发性肝性胸水.发病率0.4%-30%，发生部位以右侧为主，双侧次之，左侧最少.本组35例肝性胸水，占同期住院421例肝硬变的8.3%，男26例，女9例，35岁以下青年9例，60岁以上老年5例，其中右侧胸水25例，双侧9例，左侧1例，肝性胸水大部分原因不明，小部分由于腹压增高，致右侧膈肌的小泡破裂，腹压为正，胸压为负而形成胸水.也有人认为是通过淋巴通道形成.发现交通的方法可注射染料或气体入腹腔内.12h后看胸水是否被感染或出现液气胸.有时胸腹水化验并不一定相同，因小泡破裂时小血管受伤血液进入胸水.左侧膈的小泡肌纤维多，壁厚不易破裂，故左侧胸水相对少见.
10 肾小管酸中毒[13]
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慢性肝病发生完全性肾小管酸中毒(RTA)者少见，多数为不完全RTA，以慢性活动性肝炎多见.本组有2例肝硬变伴不完全RTA，诊断依据低血钾、血气分析为代谢性酸中毒，尿呈碱性、尿量及尿沉渣化验正常，口服氯化钙试验尿pH>5.5.免疫因素、钠运转异常和铜中毒在发病机制上起一定作用.伴不完全RTA者可不必治疗，但本组2例均有不易纠正的低血钾，故一直做补钾治疗.
11 合并肾小球病变[14]
尸检报道肝硬变肾小球病变发生率11.7%100%，其基本的组织学改变为系膜基质增加和毛细血管壁不同程度的增厚，细胞中等增大和数量增多，在系膜及毛细血管壁上有免疫球蛋白和电子致密物质沉积等，临床主要表现为蛋白尿，与肝肾综合症不同，后者是肾脏的功能性改变，表现有少尿、高氮质血症、低尿钠等，但尿沉渣变化不大.本组有38例尿蛋白(+)(卅)，其中代偿期4例，中等量腹水29例，5例为大量腹水.有17例腹水基本消退后尿蛋白仍不消失.
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12 合并结核性腹膜炎
肝硬变合并自发性腹膜炎(SBP)已引起广泛注意，但肝硬变并发结核性腹膜炎却很少得到人们的重视.其确切发病率尚无报道.国外曾有人报告47例结核性腹膜炎，其中20例合并肝硬变.由于肝硬变大量漏出性腹水的稀释，这些患者的腹水可呈渗出液，或呈漏出液，也可能是呈介于二者之间的中间型腹水，给诊断造成因难，容易误诊.本组14例，男9例，女5例，年龄19-54岁.渗出液5例，漏出液6例，中间型腹水3例.4例诊断为肝硬变腹水后，长期发热，经抗生素治疗无效，最后经腹腔镜加活检诊断为肝硬变并结核性腹膜炎.我们体会，肝硬变腹水有发热，或利尿治疗效果不佳时，除考虑SBP，并存肝癌等外，应把合并结核性腹膜作为可能之一.
13 参考文献
1 杨思齐.肝性脊髓病1例报告.中华消化杂志，1983；3(4)：251
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2 聂秦芬，赵和平，解中坚，等.自血光量子治疗肝性脊髓病2例报告.中国实用内科杂志，1993；13(9)：540
3 赵华维.门静脉高压与罕见部位静脉曲张综述.国外医学消化系疾病分册.1987；7(1)：14-16
4 Teres J.Upper gastrointestinal bleeding in cirrhosis:clinical and endoscopic correlations.Gut,1976;17(2):137-140
5 安子元.肝硬变门脉高压引起的胃粘膜变化50例内镜及病理观察.山西医药杂志，1989；18(4)：218-219
6 王大骏，张申鸿.肝硬变失代偿期患者的高钾血症.实用内科杂志，1985；5(1)：24-25
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7 戴自英.实用内科学.第8版，北京：人民卫生出版社，1986：595-596
8 Uasko JS.The surgical significance of chylous ascites.Arch Surg, 1967;95(3):355-360
9 Kelley NL. Chylous ascites:An analysis of its etilology.Gastroenterology,1960；39(2):161-165
10 高涛.病毒性肝炎与溶血性贫血附10例报告.中华传染病杂志，1986；4(1)：48-49
11 曾民德.肝源性糖尿病.中华消化杂志，1981；1(2)：142-143
12 Bockus.Gastroenterology.4th edition. Philadelphia:WB Saunders Co,1985:3126-3129
13 施伯华.慢性肝病者的肾小管酸中毒，天津医药，1986；14(3)：155-156
14 马济民，冯涵芳，左静南，等译.肝病与肾脏.上海：上海翻译出版公司，1987：52-58, http://www.100md.com(安子元, 徐大毅,吴慧卿)
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