幽门螺杆菌感染对胃粘膜超微结构的影响
第三军医大学西南医院 1消化科 2病理科 四川省重庆市 630038
项目负责人:陈洁平
收稿日期:1996-04-04 接受日期:1996-04-27
Ultrastructural study of gastric mucosa pre_and post_eradication of Helicobacter pylori infection
Jie-Ping Chen, Cai-Pu Xu and Feng-Xuan Liu
Department of Gastroenterology, Southwest Hospital, Third MilitaryMedical University, Chongqing 630038, Sichuan Province, China
, http://www.100md.com
Abstract
AIM To study the ultrastructural changes of gastric mucosapre- and post_eradication of Helicobacter pylori (Hp) infection.
METHODS Gastric antral mucosa biopsies in 10 patients with Hp infection, 7 of whom became Hp negative one month after the triple therapy(de_nol 120mg, tetracycline 0.25g, furanzolidone 10?mg, four times aday, for 28 days), were fixed, embedded, sectioned and stained for electronmicroscopic observation.
, 百拇医药
RESULTS Transmission electron microscopy showed that the microvilli of the epithelium were shortened, decreased or disappeared at the Hp infection sites, and the cell membranes were filled with hairy sticks orvarious branched protrusions like pseudopodium, and mucous granules aggregated in the inner side of the membrane, some fused from larger granules.Scanning electron microscopy showed Hp clustering in the intercellular areas. Biopsies after the triple therapy one month later showed complete disappearance of the bacilli and recovery of the epithelium.
, http://www.100md.com
CONCLUSION Ultrastructural changes associated with Hp infection can be improved or normalized after Hp eradication.
Subject headings Helicobacter pylori;Helicobacter infections/pathology;Gastric mucosa/pathology
Chen JP, Xu CP,Liu FX.Ultrastructural study of gastric mucosa pre_and post_eradication of Helicobacter pylori infection.
, 百拇医药
Xin XiaohuabingxueZazhi,1997；5(1)：19-20
摘要
目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染及其根除前后胃粘膜超微结构的变化.
方法 Hp感染患者10例经三联疗法28?d.Hp阴转7例于停药1月后及治疗前内镜下取胃窦粘膜，经切片染色后分别行透射电镜及扫描电镜观察.
结果 透射电镜显示，Hp聚集处上皮细胞微绒毛变短、减少或消失，细胞呈毛刺状或外突形成分枝状，细胞膜内侧粘液颗粒聚集，细胞破裂，释放粘液颗粒.扫描电镜下Hp横卧于微绒毛表面或垂直镶嵌在微绒毛里.应用三联疗法(德诺120mg+四环素0.25g+呋喃唑酮10mg，4次/d)治疗28d，停药1月后7例Hp根除.电镜显示Hp消失，粘膜细胞变性逆转，上皮细胞及微绒毛结构恢复正常.
, 百拇医药
结论 Hp引起的胃粘膜超微结构损害在根除Hp后有改善及恢复.
主题词 螺杆菌，幽门?螺杆菌感染/病理学胃粘膜/病理学
陈洁平,徐采朴,柳凤轩.幽门螺杆菌感染对胃粘膜超微结构的影响.新消化病学杂志,1997；5(1)：19-20
幽门螺杆菌(Hp)在胃及十二指肠粘膜细胞表面粘附定居发挥致病作用.Hp定居造成胃粘膜上皮细胞超微结构损害已有报告[1]，但Hp感染胃粘膜局部的形态学变化以Hp根除后恢复情况研究较少.作者探讨Hp感染造成的胃粘膜局部超微结构变化以及抗Hp治疗后的恢复情况.
1 对象和方法
, 百拇医药
1.1 对象 1994年9月-12月，因上消化道症状行内镜检查的门诊患者10例.浅表性胃炎5例，萎缩性胃炎5例.年龄20-61岁.经Hp培养、Warthin-Starry(W_S)银染色证实均有Hp感染.应用三联疗法(德诺120mg+四环素0.25g+呋喃唑酮10mg，4次/d)治疗4周.
1.2 方法 分别于治疗前及停药1月时取胃窦粘膜组织7块，分别作Hp培养、组织学检查、扫描及透射电镜检查.采用改良Skirrow培养基，将钳取的胃窦粘膜组织一块直接接种于培养基上，置厌氧罐中，罐内气体比例CO2 7%,N2 80%，O2 5%，H2 28%，37温育3-5d.在距幽门口5cm处不同部位钳取胃窦粘膜2块，常规石蜡切片，作HE及W_S银染色.扫描电镜(SEM)检查：将胃粘膜活检标本放入生理盐水中漂洗，再迅速移入2.5%戊二醛内固定.1%饿酸后固定，酒精逐级脱水，醋酸异戊酯置换，临界点干燥，喷金.JSM-T300型扫描电镜观察.透射电镜(TEM)检查：将活检标本切成1mm3大小，固定于2.5%戊二醛中，1%饿酸后固定，逐级丙酮脱水，环氧树脂618包埋，半薄切片定位，甲苯胺蓝染色，定位修切，保留粘膜腔面，LKB-V型超薄切片机切片700nm厚度，醋酸铀和枸橼酸铅双重染色.JEM-2000FX透射电镜观察.
, http://www.100md.com
2 结果
Hp阳性患者10例，经抗Hp治疗后，Hp根除7例，Hp根除者慢性胃炎的活动性消退，炎症程度减轻.十二指肠溃疡病例也显示胃炎减轻.而持续阳性患者无明显变化.Hp在SEM下呈螺旋形；TEM下Hp呈肾形或S形，有1-2个弯曲，长约1.5-2μm，直径为0.5μm.菌体光滑，两端钝园，有明显的细胞壁.细胞质外周部分电子密度较高，中央有部分电子密度低的海绵状结构，为核样区.Hp位于粘液深层及上皮细胞表面.在所有标本中有细菌存在处可以观察到几种形态学改变.[JY]多量细菌粘附的上皮细胞绒毛变短，减少
图1 上皮细胞微绒毛变短或消失，局部细胞膜呈毛刺状突起 TEM×20000
图2 上皮细胞内粘液颗粒相互融合成大粘液颗粒，细胞膜破溃释放粘液颗粒 TEM×10000
, 百拇医药
或消失，细胞表面肿胀、不规则，形成突起和凹陷.在绒毛陷窝内有Hp聚集现象，Hp聚集的局部，细胞膜表面凹凸不平.呈毛刺状突起或外突形成多形态分枝状(图1).Hp附着的细胞膜内侧有较多的粘液颗粒聚集，并有相互融合的较大粘液颗粒，细胞破溃，释放粘液颗粒(图2).胞浆内溶酶体和吞噬体增多，可见空泡样变.在上皮细胞浆内，可见电子密度高的物质有膜包绕，并可见完整的细菌.根除Hp后，粘膜表面Hp消失，上皮细胞微绒毛结构、细胞肿胀及突起、细胞粘液颗粒聚集、细胞破溃等恢复正常.表面粘膜细胞变性逆转.与Hp相关的超微结构改善.
3 讨论
Hp呈S形，定居在粘液层下和上皮细胞表面，与粘膜上皮细胞直接接触，从而粘附定居和繁殖.本组观察到Hp与上皮细胞的接触方式有：横卧于微绒毛表面，垂直镶嵌在微绒毛之间，缠绕于粘液网中，在微绒毛消失的部位与细胞表面直接接触，有时细菌与细胞膜部分融合，可见粘着蒂.Hp导致上皮细胞变性，微绒毛变短、减少或消失，细胞表面肿胀、胞浆内溶酶体和吞噬泡增多以及空泡样变，与文献报道一致[2，3].Hp聚集处粘膜细胞表面对之作出反应，表现为毛刺状及分枝状突起；同时细胞内产生大量粘液颗粒并向Hp方面聚集，上皮细胞完整性破坏，细胞内颗粒外溢.这可能是Hp对胃粘膜细胞破坏过程中，胃粘膜细胞对Hp的排泄过程.经抗Hp治疗根除Hp后，胃粘膜超微结构恢复正常，进一步证明Hp在胃粘膜损害、胃炎及消化性溃疡中的致病作用.
, 百拇医药
4 参考文献1 Noach LA, Rolf TM, Tytgat GN. Electron microscopic study of association between Helicobacter
pylori and gastric and duodenal mucosa. J Clin Pathol, 1994;47(8):699-704
2 Hessey SJ, Spencer J, Svatt JJ, et al. Bacterial adhesion and disease activity in Helicobacter
associated chronic gastritis. Gut,1990;3(1):134-138
3 Chen XG, Gorrea P, Offerhaus J, et al. Ultrastructure of the mucosa harboring Campylobacter-like
organisms. Am J Clin Pathol,1986;86(5):575-582, http://www.100md.com
项目负责人:陈洁平
收稿日期:1996-04-04 接受日期:1996-04-27
Ultrastructural study of gastric mucosa pre_and post_eradication of Helicobacter pylori infection
Jie-Ping Chen, Cai-Pu Xu and Feng-Xuan Liu
Department of Gastroenterology, Southwest Hospital, Third MilitaryMedical University, Chongqing 630038, Sichuan Province, China
, http://www.100md.com
Abstract
AIM To study the ultrastructural changes of gastric mucosapre- and post_eradication of Helicobacter pylori (Hp) infection.
METHODS Gastric antral mucosa biopsies in 10 patients with Hp infection, 7 of whom became Hp negative one month after the triple therapy(de_nol 120mg, tetracycline 0.25g, furanzolidone 10?mg, four times aday, for 28 days), were fixed, embedded, sectioned and stained for electronmicroscopic observation.
, 百拇医药
RESULTS Transmission electron microscopy showed that the microvilli of the epithelium were shortened, decreased or disappeared at the Hp infection sites, and the cell membranes were filled with hairy sticks orvarious branched protrusions like pseudopodium, and mucous granules aggregated in the inner side of the membrane, some fused from larger granules.Scanning electron microscopy showed Hp clustering in the intercellular areas. Biopsies after the triple therapy one month later showed complete disappearance of the bacilli and recovery of the epithelium.
, http://www.100md.com
CONCLUSION Ultrastructural changes associated with Hp infection can be improved or normalized after Hp eradication.
Subject headings Helicobacter pylori;Helicobacter infections/pathology;Gastric mucosa/pathology
Chen JP, Xu CP,Liu FX.Ultrastructural study of gastric mucosa pre_and post_eradication of Helicobacter pylori infection.
, 百拇医药
Xin XiaohuabingxueZazhi,1997；5(1)：19-20
摘要
目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染及其根除前后胃粘膜超微结构的变化.
方法 Hp感染患者10例经三联疗法28?d.Hp阴转7例于停药1月后及治疗前内镜下取胃窦粘膜，经切片染色后分别行透射电镜及扫描电镜观察.
结果 透射电镜显示，Hp聚集处上皮细胞微绒毛变短、减少或消失，细胞呈毛刺状或外突形成分枝状，细胞膜内侧粘液颗粒聚集，细胞破裂，释放粘液颗粒.扫描电镜下Hp横卧于微绒毛表面或垂直镶嵌在微绒毛里.应用三联疗法(德诺120mg+四环素0.25g+呋喃唑酮10mg，4次/d)治疗28d，停药1月后7例Hp根除.电镜显示Hp消失，粘膜细胞变性逆转，上皮细胞及微绒毛结构恢复正常.
, 百拇医药
结论 Hp引起的胃粘膜超微结构损害在根除Hp后有改善及恢复.
主题词 螺杆菌，幽门?螺杆菌感染/病理学胃粘膜/病理学
陈洁平,徐采朴,柳凤轩.幽门螺杆菌感染对胃粘膜超微结构的影响.新消化病学杂志,1997；5(1)：19-20
幽门螺杆菌(Hp)在胃及十二指肠粘膜细胞表面粘附定居发挥致病作用.Hp定居造成胃粘膜上皮细胞超微结构损害已有报告[1]，但Hp感染胃粘膜局部的形态学变化以Hp根除后恢复情况研究较少.作者探讨Hp感染造成的胃粘膜局部超微结构变化以及抗Hp治疗后的恢复情况.
1 对象和方法
, 百拇医药
1.1 对象 1994年9月-12月，因上消化道症状行内镜检查的门诊患者10例.浅表性胃炎5例，萎缩性胃炎5例.年龄20-61岁.经Hp培养、Warthin-Starry(W_S)银染色证实均有Hp感染.应用三联疗法(德诺120mg+四环素0.25g+呋喃唑酮10mg，4次/d)治疗4周.
1.2 方法 分别于治疗前及停药1月时取胃窦粘膜组织7块，分别作Hp培养、组织学检查、扫描及透射电镜检查.采用改良Skirrow培养基，将钳取的胃窦粘膜组织一块直接接种于培养基上，置厌氧罐中，罐内气体比例CO2 7%,N2 80%，O2 5%，H2 28%，37温育3-5d.在距幽门口5cm处不同部位钳取胃窦粘膜2块，常规石蜡切片，作HE及W_S银染色.扫描电镜(SEM)检查：将胃粘膜活检标本放入生理盐水中漂洗，再迅速移入2.5%戊二醛内固定.1%饿酸后固定，酒精逐级脱水，醋酸异戊酯置换，临界点干燥，喷金.JSM-T300型扫描电镜观察.透射电镜(TEM)检查：将活检标本切成1mm3大小，固定于2.5%戊二醛中，1%饿酸后固定，逐级丙酮脱水，环氧树脂618包埋，半薄切片定位，甲苯胺蓝染色，定位修切，保留粘膜腔面，LKB-V型超薄切片机切片700nm厚度，醋酸铀和枸橼酸铅双重染色.JEM-2000FX透射电镜观察.
, http://www.100md.com
2 结果
Hp阳性患者10例，经抗Hp治疗后，Hp根除7例，Hp根除者慢性胃炎的活动性消退，炎症程度减轻.十二指肠溃疡病例也显示胃炎减轻.而持续阳性患者无明显变化.Hp在SEM下呈螺旋形；TEM下Hp呈肾形或S形，有1-2个弯曲，长约1.5-2μm，直径为0.5μm.菌体光滑，两端钝园，有明显的细胞壁.细胞质外周部分电子密度较高，中央有部分电子密度低的海绵状结构，为核样区.Hp位于粘液深层及上皮细胞表面.在所有标本中有细菌存在处可以观察到几种形态学改变.[JY]多量细菌粘附的上皮细胞绒毛变短，减少
图1 上皮细胞微绒毛变短或消失，局部细胞膜呈毛刺状突起 TEM×20000
图2 上皮细胞内粘液颗粒相互融合成大粘液颗粒，细胞膜破溃释放粘液颗粒 TEM×10000
, 百拇医药
或消失，细胞表面肿胀、不规则，形成突起和凹陷.在绒毛陷窝内有Hp聚集现象，Hp聚集的局部，细胞膜表面凹凸不平.呈毛刺状突起或外突形成多形态分枝状(图1).Hp附着的细胞膜内侧有较多的粘液颗粒聚集，并有相互融合的较大粘液颗粒，细胞破溃，释放粘液颗粒(图2).胞浆内溶酶体和吞噬体增多，可见空泡样变.在上皮细胞浆内，可见电子密度高的物质有膜包绕，并可见完整的细菌.根除Hp后，粘膜表面Hp消失，上皮细胞微绒毛结构、细胞肿胀及突起、细胞粘液颗粒聚集、细胞破溃等恢复正常.表面粘膜细胞变性逆转.与Hp相关的超微结构改善.
3 讨论
Hp呈S形，定居在粘液层下和上皮细胞表面，与粘膜上皮细胞直接接触，从而粘附定居和繁殖.本组观察到Hp与上皮细胞的接触方式有：横卧于微绒毛表面，垂直镶嵌在微绒毛之间，缠绕于粘液网中，在微绒毛消失的部位与细胞表面直接接触，有时细菌与细胞膜部分融合，可见粘着蒂.Hp导致上皮细胞变性，微绒毛变短、减少或消失，细胞表面肿胀、胞浆内溶酶体和吞噬泡增多以及空泡样变，与文献报道一致[2，3].Hp聚集处粘膜细胞表面对之作出反应，表现为毛刺状及分枝状突起；同时细胞内产生大量粘液颗粒并向Hp方面聚集，上皮细胞完整性破坏，细胞内颗粒外溢.这可能是Hp对胃粘膜细胞破坏过程中，胃粘膜细胞对Hp的排泄过程.经抗Hp治疗根除Hp后，胃粘膜超微结构恢复正常，进一步证明Hp在胃粘膜损害、胃炎及消化性溃疡中的致病作用.
, 百拇医药
4 参考文献1 Noach LA, Rolf TM, Tytgat GN. Electron microscopic study of association between Helicobacter
pylori and gastric and duodenal mucosa. J Clin Pathol, 1994;47(8):699-704
2 Hessey SJ, Spencer J, Svatt JJ, et al. Bacterial adhesion and disease activity in Helicobacter
associated chronic gastritis. Gut,1990;3(1):134-138
3 Chen XG, Gorrea P, Offerhaus J, et al. Ultrastructure of the mucosa harboring Campylobacter-like
organisms. Am J Clin Pathol,1986;86(5):575-582, http://www.100md.com