肝硬变病程中的肾脏血流动力学变化与肾损害
安徽省蚌埠市第三人民医院1消化内科 2检验科 3超声诊断室4蚌埠市红十字会办公室 233000
张元庆，男，1957-06-19生，天津市人，汉族. 1983年蚌埠医学院本科毕业，主治医师，主要从事消化系统疾病的诊治研究，发表论文7篇.项目负责人 张元庆，233000，安徽省蚌埠市第三人民医院消化内科，安徽省蚌埠市胜利路1323号.
Correspondence to Yuan-Qing Zhang, Department of Gastroenterology, Bengbu Third Municipal Hospital, 1323 Shengli Road, Bengbu 233000, Anhui Province, China
, http://www.100md.com
Tel. +86·552·2044881-3162
收稿日期 1997-12-02
Renal hemodynamics change and renal dysfunction during liver cirrhosis
Yuan-Qing Zhang1, Yu-Chun Chen4, An-Bing Chen2, Zhi-Qun Li3 and Zhong Ding3
1Department of Gastroenterology, 2Department of Clinical Laboratory and
, 百拇医药
3 Doppler Room, Bengbu Third Municipal Hospital, 4Red Cross Unit, Bengbu 233000, Anhui Province, China
Abstract
AIM To study the relationship between renal hemodynamics and renal dysfunction from stages of compensation, decompensation to hepatorenal syndrome of liver cirrhosis.
METHODS Renal duplex Doppler ultrasonography and N-acetyl-β-glucosaminidase (NAG) concentration in urine in 52 liver cirrhosis patients were performed, among them 20 cases were in compensation stage, 20 in decompensation stage and 12 in hepatorenal syndrome stage. Another 20 healthy subjects were examined as controls. The average age in each group was about the same.
, 百拇医药
RESULTS In compensation group, the internal diameter of renal artery (D) was 5.2mm±0.4mm, renal arterial inflow (V) was
507ml±140ml, and the resistance index (RI) was 0.62±0.12. These data were not significantly different from those in healthy controls (P>0.05). In decompensation and hepatorenal syndrome groups, Dwas 3.7mm±0.6mm and 2.8mm±0.2mm, V 161ml±61ml and 89ml±16ml and RI 0.84±0.09 and 0.92±0.01, respectively, changes being more significant than those in control and decompensation groups (P<0.01). Uric NAG in control group was 6.4U±3.2U，and 10.3U±3.6U and 38.4U±26.3U (P<0.01) in compensation and decompensation groups. If x-±3s of the control group was used as a cutoff value, 65% of patients in decompensation group with normal Cr and BUN had early renal injury with RI higher than 0.8. Meanwhile, by Doppler examination, 59.1% of patients with RI higher than 0.8 had early renal injury.
, 百拇医药
CONCLUSION Renal hemodynamics changes become severe in the course of liver cirrhosis. There are many patients with subclinical hepatorenal syndrome in decompensation stage.
Subject headings liver cirrhosis/physiopathology; kidney/physiopathology; hepatorenal syndrome/diagnosis;
hemodynamics; beta-glucosidase/urine
Zhang YQ, Chen YC, Chen AB, Li ZQ, Ding Z. Renal hemodynamics change and renal dysfunction during liver cirrhosis.
, 百拇医药
Huaren Xiaohua Zazhi,1998;6(3):212-213
摘要
目的 观察肝硬变从代偿期、失代偿期至肝肾综合征肾血流动力学的变化和肾损害的关系.
方法 肝硬变患者52例，进行双肾多普勒超声检查，并检测尿中氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性. 其中代偿期和失代偿期各20例，肝肾综合征12例. 另选健康对照20例，各组年龄相近.
结果 代偿期肾动脉内径(D)为5.2mm±0.4mm，肾血流量(V)为507ml±140ml，阻力指数(RI)为0.62±0.12. 与对照组无差异(P>0.05).失代偿期和肝肾综合征期D分别为3.7mm±0.6mm和2.8mm±0.2mm,V分别为161ml±61ml和89ml±16ml，RI分别为0.84±0.09和0.92±0.01. 比对照组和代偿期有明显变化(P<0.01). 尿NAG在对照组是6.4U±3.2U，代偿期和失代偿期分别为10.3U±3.6U，38.4U±26.3U (P<0.01). 以大于对照组x-±3s为异常，血肌酐、BUN均正常的失代偿期中65%有早期肾损害，并RI均大于0.8. 而RI>0.8的患者中59.1%有早期肾损害.
, http://www.100md.com
结论 肝硬变病程中肾血流动力学变化逐渐加重. 失代偿期中有许多亚临床肝肾综合征患者.
主题词 肝硬化/病理生理学；肾/病理生理学；肝肾综合征/诊断；血液动力学；β葡糖苷酶类/尿
张元庆，陈育春，陈安彬，李志郡，丁中.肝硬变病程中的肾脏血流动力学变化与肾损害.华人消化杂志,1998;6(3):212-213
0 引言
对肝硬变患者采用彩色多普勒超声仪检测肾动脉血流动力学的变化，同时测定尿中N-乙酰-β-葡萄糖苷酶(NAG)活性，以判断肝硬变早期肾损害. 旨在观察肝硬变由代偿期、失代偿期发展至肝肾综合征的病程中，肾脏血流动力学如何变化，以及此变化与早期肾损害的关系.
, 百拇医药
1 对象和方法
1.1 对象 临床确诊的肝炎后肝硬变住院患者52例，排除有高血压、糖尿病及肾病. 男40例，女12例，平均年龄45.5岁(27岁～61岁). 其中代偿期和失代偿期各20例，尿常规、血肌酐和BUN均正常. 肝肾综合征12例，尿量少于500ml/d，肌酐、BUN均增高. 三组年龄基本相近. 另取20名年龄为45岁(30岁～60岁)健康人作为对照组.
1.2 方法 肾动脉血流动力学检测采用美国HP-8500型彩色多普勒超声仪，探头频率3.5MHz. 探查被检者左右肾动脉内径(D)，将取样容积置于肾动脉内，声束与血流夹角小于60°，测量收缩期峰值血流速度(Vmax)、舒张末期血流速度(Vmin)、时间速度积分(VTI). 测量3个多普勒频谱取其均值. 记录心率(HR)，计算肾血流量〔V=π(D/2)2·VTI·HR〕. 阻力指数〔RI=(Vmax-Vmin)/Vmax〕.
, 百拇医药
尿NAG活性测定在患者入院当日禁荤食，停用药物后次日留尿. 试剂氨硝基氨基苯基葡萄糖苷由天津药品研究所提供. 速率法测定尿中NAG活性，以每克Cr的μ表示.
2 结果
2.1 各组肾动脉血流 肝硬变代偿期肾动脉血流参数较对照组略有改变，但无显著性差异(P>0.05). 失代偿期和肝肾综合征与对照组及代偿期比较皆有显著性差异(P<0.01). 失代偿期与肝肾综合征比较差异显著(表1).
表1 各组肾动脉血流参数比较 (x-±s)
, 百拇医药
aP<0.05，bP<0.01.
2.2 各组尿NAG活性 对照组尿NAG活性均值为6.4U±3.2U，代偿期和失代偿期分别为10.3U±3.6U，38.4U±26.3U. 失代偿期与对照组和代偿期比较差异显著(P<0.01). 以大于对照组x-±3s(16.5U)为异常，作为早期肾损害指标，则失代偿期20例中13例(65%)有早期肾损害.
2.3 肾血流动力学与尿NAG关系 失代偿期13例尿NAG异常的肾血流动力学变化均为D较对照组缩小25%以上，V减少30%以上，RI大于0.8. 反之，肾血流动力学检测D缩小25%以上共18例，V减少30%以上20例，RI大于0.8以上22例，而尿NAG异常分别为4例(22.2%)、7例(35.0%)和13例(59.1%).
, 百拇医药
3 讨论
肝硬变由代偿期、失代偿期至肝肾综合征病情发展的基本病理生理变化是肾动脉收缩，肾血流量下降，肾小球滤过率降低. 本结果表明，肝硬变在代偿期肾动脉血流参数与正常人比较无差异. 而在失代偿期至肝肾综合征，肾动脉狭窄、肾血流量减少、血流阻力增大逐渐加重，致使出现氮质血症. 与其病理生理改变一致，与王小丛 et al[1]报道结果相同.
尿NAG活性的变化是反映肝硬变早期肾损害的敏感指标[2]，当尿常规、血肌酐和尿素氮正常时即出现排泌值增高. 本组病例中，失代偿期即有尿NAG异常，可知并发肾损害十分常见，并且病情隐匿，诊断困难. 从本结果看尿NAG异常者均有D缩小，V减少，RI增高. 而此三项血流参数中，RI大于0.8时有59.1%患者发生了早期肾损害. Platt et al[3]对非氮质血症肝硬变患者双肾Dopple检查时发现，RI上升者55%发生肾功能障碍，与本文结果相似.
, 百拇医药
Laffi et al[4]提出，肝硬变患者在肌酐、BUN升高之前就已存在肾小球滤过率和肾血流量下降，称为亚临床肝肾综合征. 此时患者若发生出血、腹泻、过度利尿或任何引起血容量改变、血压下降的因素时即可发生肝肾综合征. 因此，对于彩色多普勒检查有D缩小，V减少，RI增大并伴有尿NAG异常的肝硬变患者应归为亚临床肝肾综合征，给予积极适当地治疗.
4 参考文献
1 王小丛，孙琦，于国良，高普军，朴云峰. 彩色多普勒对肝肾综合征及肝硬变失代偿期肾动脉血流动力学的研究.
临床肝胆病杂志，1996；12(4)：212-213
2 周曾芬，代维，李敏丽，王玉明，段勇，周崇斌 et al. 尿酶测定对诊断肝硬变早期肾损害的意义. 中华消化杂志，1995；15(5)：293-294
, 百拇医药
3 Platt JF, Ellis JH, Merion RM, Lucey MR. Renal duplex Doppler ultrasonography: a noninvasive predictor of kidney dysfunction
and hepatorenal failure in liver disease. Hepatology,1994;20(2):362-369
4 Laffi G, Villa GL,Gentilini P. Pathogenesis and management of the hepatorenal syndrome. Semin Liver Dis,1994;14(1):71-81, http://www.100md.com(张元庆1 陈育春4 陈安彬2 李志郡3 丁中3)
张元庆，男，1957-06-19生，天津市人，汉族. 1983年蚌埠医学院本科毕业，主治医师，主要从事消化系统疾病的诊治研究，发表论文7篇.项目负责人 张元庆，233000，安徽省蚌埠市第三人民医院消化内科，安徽省蚌埠市胜利路1323号.
Correspondence to Yuan-Qing Zhang, Department of Gastroenterology, Bengbu Third Municipal Hospital, 1323 Shengli Road, Bengbu 233000, Anhui Province, China
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Tel. +86·552·2044881-3162
收稿日期 1997-12-02
Renal hemodynamics change and renal dysfunction during liver cirrhosis
Yuan-Qing Zhang1, Yu-Chun Chen4, An-Bing Chen2, Zhi-Qun Li3 and Zhong Ding3
1Department of Gastroenterology, 2Department of Clinical Laboratory and
, 百拇医药
3 Doppler Room, Bengbu Third Municipal Hospital, 4Red Cross Unit, Bengbu 233000, Anhui Province, China
Abstract
AIM To study the relationship between renal hemodynamics and renal dysfunction from stages of compensation, decompensation to hepatorenal syndrome of liver cirrhosis.
METHODS Renal duplex Doppler ultrasonography and N-acetyl-β-glucosaminidase (NAG) concentration in urine in 52 liver cirrhosis patients were performed, among them 20 cases were in compensation stage, 20 in decompensation stage and 12 in hepatorenal syndrome stage. Another 20 healthy subjects were examined as controls. The average age in each group was about the same.
, 百拇医药
RESULTS In compensation group, the internal diameter of renal artery (D) was 5.2mm±0.4mm, renal arterial inflow (V) was
507ml±140ml, and the resistance index (RI) was 0.62±0.12. These data were not significantly different from those in healthy controls (P>0.05). In decompensation and hepatorenal syndrome groups, Dwas 3.7mm±0.6mm and 2.8mm±0.2mm, V 161ml±61ml and 89ml±16ml and RI 0.84±0.09 and 0.92±0.01, respectively, changes being more significant than those in control and decompensation groups (P<0.01). Uric NAG in control group was 6.4U±3.2U，and 10.3U±3.6U and 38.4U±26.3U (P<0.01) in compensation and decompensation groups. If x-±3s of the control group was used as a cutoff value, 65% of patients in decompensation group with normal Cr and BUN had early renal injury with RI higher than 0.8. Meanwhile, by Doppler examination, 59.1% of patients with RI higher than 0.8 had early renal injury.
, 百拇医药
CONCLUSION Renal hemodynamics changes become severe in the course of liver cirrhosis. There are many patients with subclinical hepatorenal syndrome in decompensation stage.
Subject headings liver cirrhosis/physiopathology; kidney/physiopathology; hepatorenal syndrome/diagnosis;
hemodynamics; beta-glucosidase/urine
Zhang YQ, Chen YC, Chen AB, Li ZQ, Ding Z. Renal hemodynamics change and renal dysfunction during liver cirrhosis.
, 百拇医药
Huaren Xiaohua Zazhi,1998;6(3):212-213
摘要
目的 观察肝硬变从代偿期、失代偿期至肝肾综合征肾血流动力学的变化和肾损害的关系.
方法 肝硬变患者52例，进行双肾多普勒超声检查，并检测尿中氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性. 其中代偿期和失代偿期各20例，肝肾综合征12例. 另选健康对照20例，各组年龄相近.
结果 代偿期肾动脉内径(D)为5.2mm±0.4mm，肾血流量(V)为507ml±140ml，阻力指数(RI)为0.62±0.12. 与对照组无差异(P>0.05).失代偿期和肝肾综合征期D分别为3.7mm±0.6mm和2.8mm±0.2mm,V分别为161ml±61ml和89ml±16ml，RI分别为0.84±0.09和0.92±0.01. 比对照组和代偿期有明显变化(P<0.01). 尿NAG在对照组是6.4U±3.2U，代偿期和失代偿期分别为10.3U±3.6U，38.4U±26.3U (P<0.01). 以大于对照组x-±3s为异常，血肌酐、BUN均正常的失代偿期中65%有早期肾损害，并RI均大于0.8. 而RI>0.8的患者中59.1%有早期肾损害.
, http://www.100md.com
结论 肝硬变病程中肾血流动力学变化逐渐加重. 失代偿期中有许多亚临床肝肾综合征患者.
主题词 肝硬化/病理生理学；肾/病理生理学；肝肾综合征/诊断；血液动力学；β葡糖苷酶类/尿
张元庆，陈育春，陈安彬，李志郡，丁中.肝硬变病程中的肾脏血流动力学变化与肾损害.华人消化杂志,1998;6(3):212-213
0 引言
对肝硬变患者采用彩色多普勒超声仪检测肾动脉血流动力学的变化，同时测定尿中N-乙酰-β-葡萄糖苷酶(NAG)活性，以判断肝硬变早期肾损害. 旨在观察肝硬变由代偿期、失代偿期发展至肝肾综合征的病程中，肾脏血流动力学如何变化，以及此变化与早期肾损害的关系.
, 百拇医药
1 对象和方法
1.1 对象 临床确诊的肝炎后肝硬变住院患者52例，排除有高血压、糖尿病及肾病. 男40例，女12例，平均年龄45.5岁(27岁～61岁). 其中代偿期和失代偿期各20例，尿常规、血肌酐和BUN均正常. 肝肾综合征12例，尿量少于500ml/d，肌酐、BUN均增高. 三组年龄基本相近. 另取20名年龄为45岁(30岁～60岁)健康人作为对照组.
1.2 方法 肾动脉血流动力学检测采用美国HP-8500型彩色多普勒超声仪，探头频率3.5MHz. 探查被检者左右肾动脉内径(D)，将取样容积置于肾动脉内，声束与血流夹角小于60°，测量收缩期峰值血流速度(Vmax)、舒张末期血流速度(Vmin)、时间速度积分(VTI). 测量3个多普勒频谱取其均值. 记录心率(HR)，计算肾血流量〔V=π(D/2)2·VTI·HR〕. 阻力指数〔RI=(Vmax-Vmin)/Vmax〕.
, 百拇医药
尿NAG活性测定在患者入院当日禁荤食，停用药物后次日留尿. 试剂氨硝基氨基苯基葡萄糖苷由天津药品研究所提供. 速率法测定尿中NAG活性，以每克Cr的μ表示.
2 结果
2.1 各组肾动脉血流 肝硬变代偿期肾动脉血流参数较对照组略有改变，但无显著性差异(P>0.05). 失代偿期和肝肾综合征与对照组及代偿期比较皆有显著性差异(P<0.01). 失代偿期与肝肾综合征比较差异显著(表1).
表1 各组肾动脉血流参数比较 (x-±s)
| D(cm) | V(ml) | RI | |
| 对照组 | 0.532±0.049 | 522.1±139.25 | 0.623±0.102 |
| 代偿期 | 0.518±0.038 | 506.9±140.15 | 0.633±0.119 |
| 失代偿期 | 0.369±0.055a | 161.4±61.34b | 0.841±0.089a |
| 肝肾综合征 | 0.276±0.018a | 88.64±16.36b | 0.920±0.012a |
, 百拇医药
aP<0.05，bP<0.01.
2.2 各组尿NAG活性 对照组尿NAG活性均值为6.4U±3.2U，代偿期和失代偿期分别为10.3U±3.6U，38.4U±26.3U. 失代偿期与对照组和代偿期比较差异显著(P<0.01). 以大于对照组x-±3s(16.5U)为异常，作为早期肾损害指标，则失代偿期20例中13例(65%)有早期肾损害.
2.3 肾血流动力学与尿NAG关系 失代偿期13例尿NAG异常的肾血流动力学变化均为D较对照组缩小25%以上，V减少30%以上，RI大于0.8. 反之，肾血流动力学检测D缩小25%以上共18例，V减少30%以上20例，RI大于0.8以上22例，而尿NAG异常分别为4例(22.2%)、7例(35.0%)和13例(59.1%).
, 百拇医药
3 讨论
肝硬变由代偿期、失代偿期至肝肾综合征病情发展的基本病理生理变化是肾动脉收缩，肾血流量下降，肾小球滤过率降低. 本结果表明，肝硬变在代偿期肾动脉血流参数与正常人比较无差异. 而在失代偿期至肝肾综合征，肾动脉狭窄、肾血流量减少、血流阻力增大逐渐加重，致使出现氮质血症. 与其病理生理改变一致，与王小丛 et al[1]报道结果相同.
尿NAG活性的变化是反映肝硬变早期肾损害的敏感指标[2]，当尿常规、血肌酐和尿素氮正常时即出现排泌值增高. 本组病例中，失代偿期即有尿NAG异常，可知并发肾损害十分常见，并且病情隐匿，诊断困难. 从本结果看尿NAG异常者均有D缩小，V减少，RI增高. 而此三项血流参数中，RI大于0.8时有59.1%患者发生了早期肾损害. Platt et al[3]对非氮质血症肝硬变患者双肾Dopple检查时发现，RI上升者55%发生肾功能障碍，与本文结果相似.
, 百拇医药
Laffi et al[4]提出，肝硬变患者在肌酐、BUN升高之前就已存在肾小球滤过率和肾血流量下降，称为亚临床肝肾综合征. 此时患者若发生出血、腹泻、过度利尿或任何引起血容量改变、血压下降的因素时即可发生肝肾综合征. 因此，对于彩色多普勒检查有D缩小，V减少，RI增大并伴有尿NAG异常的肝硬变患者应归为亚临床肝肾综合征，给予积极适当地治疗.
4 参考文献
1 王小丛，孙琦，于国良，高普军，朴云峰. 彩色多普勒对肝肾综合征及肝硬变失代偿期肾动脉血流动力学的研究.
临床肝胆病杂志，1996；12(4)：212-213
2 周曾芬，代维，李敏丽，王玉明，段勇，周崇斌 et al. 尿酶测定对诊断肝硬变早期肾损害的意义. 中华消化杂志，1995；15(5)：293-294
, 百拇医药
3 Platt JF, Ellis JH, Merion RM, Lucey MR. Renal duplex Doppler ultrasonography: a noninvasive predictor of kidney dysfunction
and hepatorenal failure in liver disease. Hepatology,1994;20(2):362-369
4 Laffi G, Villa GL,Gentilini P. Pathogenesis and management of the hepatorenal syndrome. Semin Liver Dis,1994;14(1):71-81, http://www.100md.com(张元庆1 陈育春4 陈安彬2 李志郡3 丁中3)