Zieve综合征1例
解放军180医院内二科 福建省泉州市 362000
项目负责人 郑溪水解放军180医院内二科 福建省泉州市 362000
收稿日期 1997-10-28 接收日期 1998-02-22
1 病例报告
男，40岁，企业主. 因头晕、乏力、纳差10d入院. 患者于入院前10d无明显诱因出现头晕、乏力、食欲不振，无呕吐、腹痛，在当地诊所输液，症状加重并出现眼黄、浓茶尿而来院，门诊彩超示：肝肿大、脂肪肝，以“酒精性肝损害”收入科. 平素酗酒15a，每日饮38°～53°白酒约500g，多时1000g，2a前曾B超提示：脂肪肝、肝肿大. 查体：T 36.3℃，BP 14/10kPa. 神清，重度贫血貌，巩膜轻度黄染，无肝掌、蜘蛛痣，腹软，无压痛，肝肋缘下1.5cm，质软，无触痛，脾肋缘下未及，肝区无叩痛. 血Hb 62g/L，WBC 8.0×109/L，网织红细胞2.4%，肝功能总胆红素25.4μmol/L，直接胆红素6.0μmol/L，间接胆红素19.4μmol/L，AST 20U/L，血胆固醇7.06mol/L，三酰甘油1.72μmol/L，红细胞脆性试验：开始溶血0.46%，完全溶血0.36%. 诊断：酒精性肝损害、溶血性贫血，予肝得健、能量合剂等保肝治疗，d4 Hb升至96g/L ，d10 Hb升至106g/L，上述症状消失，小便正常，痊愈出院.
2 讨论
本病例是一长期酗酒者，曾多次B超：肝肿大、酒精肝，本次入院出现黄疸、高脂血症、溶血性贫血三联症，为较典型的“Zieve综合征”，经保肝治疗，恢复快，入院时对该病认识不足，入院后经全面检查得以确诊. 本综合征首先于1958年zieve报道而命名，发病机制不清楚，几乎都见于慢性酒精中毒患者，由于慢性酒精中毒损害肝细胞以及胰腺细胞，使之对外界毒性物质或传染因子较敏感，从而加重细胞损害，由于胰岛α细胞分泌激素调节脂质代谢，故这种细胞受损可致脂质代谢紊乱. 胰腺细胞受损可释出卵磷脂脂肪酶，使血中形成大量溶血卵磷脂，以及脾亢是溶血性贫血的原因. 肝脏主要表现为胆汁瘀积，也有表现为不同程度的脂肪肝及肝硬变. 本病预后较好，经对症治疗，戒酒后好转[1].
3 参考文献
1 陈敏章，贝濂. zieve综合征. 见：陈国桢主编. 中国医学百科全书. 消化病学分册. 第1版. 上海：上海科学技术出版社，1987:130, 百拇医药(郑溪水 胡团敏)
项目负责人 郑溪水解放军180医院内二科 福建省泉州市 362000
收稿日期 1997-10-28 接收日期 1998-02-22
1 病例报告
男，40岁，企业主. 因头晕、乏力、纳差10d入院. 患者于入院前10d无明显诱因出现头晕、乏力、食欲不振，无呕吐、腹痛，在当地诊所输液，症状加重并出现眼黄、浓茶尿而来院，门诊彩超示：肝肿大、脂肪肝，以“酒精性肝损害”收入科. 平素酗酒15a，每日饮38°～53°白酒约500g，多时1000g，2a前曾B超提示：脂肪肝、肝肿大. 查体：T 36.3℃，BP 14/10kPa. 神清，重度贫血貌，巩膜轻度黄染，无肝掌、蜘蛛痣，腹软，无压痛，肝肋缘下1.5cm，质软，无触痛，脾肋缘下未及，肝区无叩痛. 血Hb 62g/L，WBC 8.0×109/L，网织红细胞2.4%，肝功能总胆红素25.4μmol/L，直接胆红素6.0μmol/L，间接胆红素19.4μmol/L，AST 20U/L，血胆固醇7.06mol/L，三酰甘油1.72μmol/L，红细胞脆性试验：开始溶血0.46%，完全溶血0.36%. 诊断：酒精性肝损害、溶血性贫血，予肝得健、能量合剂等保肝治疗，d4 Hb升至96g/L ，d10 Hb升至106g/L，上述症状消失，小便正常，痊愈出院.
2 讨论
本病例是一长期酗酒者，曾多次B超：肝肿大、酒精肝，本次入院出现黄疸、高脂血症、溶血性贫血三联症，为较典型的“Zieve综合征”，经保肝治疗，恢复快，入院时对该病认识不足，入院后经全面检查得以确诊. 本综合征首先于1958年zieve报道而命名，发病机制不清楚，几乎都见于慢性酒精中毒患者，由于慢性酒精中毒损害肝细胞以及胰腺细胞，使之对外界毒性物质或传染因子较敏感，从而加重细胞损害，由于胰岛α细胞分泌激素调节脂质代谢，故这种细胞受损可致脂质代谢紊乱. 胰腺细胞受损可释出卵磷脂脂肪酶，使血中形成大量溶血卵磷脂，以及脾亢是溶血性贫血的原因. 肝脏主要表现为胆汁瘀积，也有表现为不同程度的脂肪肝及肝硬变. 本病预后较好，经对症治疗，戒酒后好转[1].
3 参考文献
1 陈敏章，贝濂. zieve综合征. 见：陈国桢主编. 中国医学百科全书. 消化病学分册. 第1版. 上海：上海科学技术出版社，1987:130, 百拇医药(郑溪水 胡团敏)