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编号:10695292
慢性胃病Hp感染、NO、氨基己糖含量与免疫功能状态的研究现状
http://www.100md.com 1998年12月15日 《世界华人消化杂志》 1998年第12期
胃疾病,病因学;胃疾病,免疫学;螺杆菌感染;一氧化氮;氨基己糖,项目负责人,Subjectheadings,主题词,1Hp,感染与胃粘膜屏障,2Hp,感染与胃粘膜免疫反应,3NO,、氨基己糖、磷脂与胃粘膜屏障,4NO,、氨基己糖和磷脂与慢性胃病
     1河北医科大学第二医院内科 石家庄市 050000

    2武警河北总队机关门诊部 石家庄市 050051

    项目负责人
张辉河北医科大学第二医院内科 石家庄市 050000

    收稿日期 1998-08-04

    

    Subject headings
stomach disease/etiology; stomach disease/immunology; Helicobacter infection; nitric oxide; hexosamine

    主题词 胃疾病/病因学;胃疾病/免疫学;螺杆菌感染;一氧化氮;氨基己糖

    自从1983年marshall和Warren[1]从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Hp)后,Hp与慢性胃病之间的关系越来越受到消化界学者的关注. Hp的发现对慢性胃炎和消化性溃疡发病和治疗学的研究取得很大进展. 目前已确认Hp是慢性胃炎的主要致病因子[2,3],是消化性溃疡发病、病变的活动性、顽固不愈以及复发的主要因素[4],还可能是胃癌的协同致癌因子[5,6]. 目前对Hp的研究已进入分子生物学水平,对细胞毒素相关基因(CagA)与慢性胃病关系的研究已成为当前的热点[7]. 随着对Hp的生物学特性、毒素和酶学研究的深入,Hp的致病机制亦渐趋明朗[8]. 本文拟就慢性胃病Hp感染、NO、氨基己糖含量变化及其与免疫功能状态做一综述.

    1 Hp感染与胃粘膜屏障

    正常胃粘膜具有抵御细菌侵袭、机械性损伤,防止H+反向弥散的屏障作用. 当前有关Hp的致病机制的研究业已取得很大进展. Goodwin[9]和Levi et al[10]分别于1988年和1989年提出“漏屋顶假说”和“促胃液素关联假说” ......

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