肝硬变患者血氧变化临床分析及其机制探讨
1安徽省宣州市人民医院内科 安徽省宣州市 242000
2南京军区南京总医院消化内科 江苏省南京市 210002
刘有理，男，1967-01-16生，安徽省宣州市人，汉族. 1988年皖南医学院医疗系本科毕业，1996年在南京军区南京总医院进修，主治医师，主要从事消化疾病临床工作，发表论文4篇.
项目负责人 刘有理，242000，安徽省宣州市人民医院内科，安徽省宣州市锦城路1号.
Correspondence to Dr. You-Li Liu, Department of Internal Medicine, Xuanzhou Municipal People's Hospital,1 Jinchenglu, Xuanzhou 242000, Anhui Province, China
, http://www.100md.com
Tel. +86·563·3022131 Ext. 6055
收稿日期 1998-06-06
Hypoxemia and its pathogenesis in patients with liver cirrhosis
You-Li Liu1, Ren-Min Zhu2 and Xiao-Ping He2
1Department of Internal Medicine, Xuanzhou Municipal People's Hospital, Xuanzhou 242000, Anhui Province, China
, 百拇医药
2Chinese PLA General Hospital of Nanjing Command Area, Nanjing 210002, Jiangsu Province, China
Abstract
AIM To explore the incidence of hypoxemia and its pathogenesis in liver cirrhosis.
METHODS The partial pressure of oxygen (PaO2) and oxygen saturation of arterial blood (SaO2) in 66 liver cirrhosis patients were examined by automatic blood gas analyser (ABL-3 type, Denmark). Of them, 62 were posthepatitic cirrhosis, 1 schistosomial cirrhosis, 1 alcoholic cirrhosis and 2 idiopathic. At the same time, 14 healthy volunteers were studied as controls.
, http://www.100md.com
RESULTS The PaO2 and SaO2 in patients with liver cirrhosis were 11.13kPa±0.19kPa and 97.22%±0.15%. The PaO2 and SaO2 in the normal were 13.13kPa±0.16kPa and 98.07%±0.25%. The difference was significant (P<0.01). And the low PaO2 and SaO2 were related to inner diameter of the portal vein and vascular spider. But they were not related to liver function status, serum concentration of ALT, cholinesterase and pleural effusion.
, 百拇医药
CONCLUSION Hypoxemia in patients with liver cirrhosis is related with vascular dilation in the lungs.
Subject headings liver cirrhosis; oxygen; blood gas analysis; hypoxemia
Liu YL, Zhu RM, He XP. Hypoxemia and its pathogenesis in patients with liver cirrhosis.Shijie Huaren Xiaohua Zazhi,1999;7(1):60-61
摘要
, 百拇医药
目的 探讨肝硬变患者血氧变化及其发生机制.
方法 肝硬变患者66例,应用血气分析仪测定其动脉血氧分压(PaO2)及氧饱和度(SaO2),其中肝炎后肝硬变62例,酒精性肝硬变1例,血吸虫性肝硬变1例,原因不明肝硬变2例,肝功能ChildA级8例,B级35例,C级23例.选择同期14例正常人作对照.结果 肝硬变组平均PaO2为11.13kPa±0.19kPa,SaO2为97.22%±0.15%,正常对照组动脉血PaO2为13.13kPa±0.36kPa,SaO2为98.07%±0.25%,两者比较差异明显(P<0.01).肝硬变患者PaO2,SaO2降低与门静脉内径,蜘蛛痣有关,与肝功能Child分级,ALT,胆碱酯酶无关,也与胸腔积液无关.
, 百拇医药
结论 肝硬变存在低氧血症,发生主要在于肺内血管扩张.
主题词 肝硬化;氧;血气分析;低氧血症
刘有理, 朱人敏, 何小平.肝硬变患者血氧变化临床分析及其机制探讨.世界华人消化杂志, 1999;7(1):60-61
0 引言
肝硬变常见，症状复杂，并发症多，即使无肺部合并症亦常出现低氧血症. 长期低氧血症对肝功能不利，但临床医师容易忽视. 我们通过66例肝硬变血氧检测，并与正常健康人作对照，探讨其发生机制和临床意义.
1 对象和方法
, http://www.100md.com
1.1 对象 肝硬变组为我院1997-06/12住院患者，经B超、CT、血生化、肝穿刺等确诊，共66例. 男56例，女10例，平均年龄50(21～75)岁，平均病程3.6a(2mo～23a). 其中肝炎后肝硬变62例，酒精性肝硬变1例，血吸虫肝硬变1例，原因不明肝硬变2例. 66例患者中合并肝癌11例，上消化道出血12例，肝性脑病5例，原发性腹膜炎3例，胸腔积液14例. 肝功能Child A级8例，B级35例，C级23例. 所有患者均排除基础心肺疾患. 正常对照组选择同期14例正常人作对照，男11例，女3例，平均年龄49(19～68)岁.
1.2 方法 患者入院后，立即(未吸氧)用经肝素处理后的2mL空针经股动脉或桡动脉取血1mL，即刻用橡皮塞阻塞针尖，用丹麦产ABL-3型全自动血气分析仪测定PaO2,SaO2. 按陈灏珠[1]标准，动脉血PaO2<10.64kPa或SaO2<90%诊断为低氧血症.
, 百拇医药
统计学处理 数据均用x±s 表示，样本均数采用t检验，P<0.05定为有显著性.
2 结果
肝硬变患者66例的PaO2(11.13kPa±0.19kPavs13.13kPa±0.36kPa，P<0.01)，SaO2(97.22%±0.15% vs 98.07%±0.25%，P<0.05)，均明显低于正常对照组，低氧血症发生率为50%. 肝硬变门脉内径增宽(>14mm)30例，平均PaO2为10.45kPa±0.18kPa,SaO2为96.75%±0.22%；门脉内径未增宽(<14mm)23例，平均PaO2为12.17kPa±0.32kPa，SaO2为97.69%±0.14%，两者比较差异有显著性
, 百拇医药
(P<0.01). 肝硬变合并蜘蛛痣39例，平均PaO2为10.65kPa±0.24kPa，SaO2为96.79%±0.25%，无蜘蛛痣27例，平均PaO2为11.60kPa±0.14kPa，SaO2为97.52%±0.16%，两者比较差异有显著性(P<0.05). 肝硬变合并胸腔积液14例，平均PaO2为
10.53kPa±0.22kPa，SaO2为97.25%±0.24%，无胸腔积液52例，平均PaO2为11.28kPa±0.19kPa，SaO2为97.12%±0.17%，两者比较差异无显著性(P>0.05). 肝硬变肝功能与血氧变化的关系不大(P>0.05)，见表1.
表1 肝硬变肝功能与血氧变化的关系
, 百拇医药
3 讨论
肝硬变患者可以发生程度不等的低氧血症，发生率为38%[2]. 本组66例肝硬变患者的动脉血氧检测33例为低氧血症(占50%)，SaO2均>90%. 肝硬变低氧血症的发生机制尚不清楚，目前认为有以下几点：①血管扩张，肺内分流. 正常由肝脏灭活的组胺，肠血管活性肽，胰高糖素等血管活动物质，在肝硬变时由于肝脏降解功能减退或经旁路进入肺循环，导致肺毛细血管扩张和使本来己关闭的无功能毛细血管前交通支开放，从而出现肺内分流. 沙文阁et al[3]也证实了肺内分流的存在. 由于毛细血管床扩张，氧分子不能达到毛细血管中央和无氧血红蛋白进行有效的交换，进一步降低了血PaO2. 本组蜘蛛痣阳性者，血PaO2,SaO2明显低于阴性者，蜘蛛痣系体表血管扩张结果，体表血管扩张常合并胸膜血管扩张，肺内血管扩张，继而产生肺内分流，导致动脉血PaO2,SaO2下降. ②门肺分流. 由于肝硬变门脉高压，门脉循环经食管前纵隔与上腔静脉和肺静脉间建立非解剖性通道，未经氧合作用的血直接进入体循环降低了PaO2. 门脉内径是门脉压力的直接反应，门脉内径大，门脉压力高，门肺循环越易建立，血PaO2越低. 我们发现门脉增宽者(>14mm)其PaO2,SaO2明显低于不宽者(<14mm)，也说明了门肺分流的存在. ③通气血流比例失调，肺弥散功能障碍. 肝硬变患者存在高动力循环，心输出量增加，血流经过肺毛细血管网时间过短，加之肺毛细血管扩张使中心部位血液与肺泡距离增大，氧弥散不充分而产生通气血流比例失调[4]. 同时肝硬变患者低蛋白血症引起肺间质水肿，内毒素血症导致肺泡表面活性物质的减少，他们多可影响肺弥散功能而加剧低氧血症. 我们观察到肝硬变合并胸腔积液者与无胸腔积液者血PaO2，SaO2无明显差别，这是因为尽管胸腔积液可使肺通气功能降低，但它的出现多为单侧且量偏少，还不足成为引起低氧血症主导原因，肝硬变低氧血症的发生主要在于血管扩张，肺内分流，门肺分流及弥散功能障碍.
, http://www.100md.com
由于肝硬变低氧血症程度较轻，本组最低PaO2为8.92kPa，临床无胸闷，气促，呼吸困难等症状，容易忽视，需通过血气分析才能发现. 作为缺氧指标，PaO2远较SaO2敏感. 临床医师对此应有充分认识，特别是患者出现蜘蛛痣及门脉高压症时更易产生低氧血症. 同时由于肝硬变低氧血症的发生主要在于血管扩张，故吸氧难以提高患者动脉血PaO2及SaO2，治疗重点应保护肝功能，降低门脉压力.
4 参考文献
1 陈灏珠主编. 内科学. 第3版. 北京人民出版社，1992：47
2 Abrans GA, Jaffe CC, Hoffer PB. Diagnostic utility of contrast echocardiography and lung perfusion scan in patients
with hepatopulmonary syndrome. Gastroenterology, 1995;109:1286-1288
3 沙文阁，刘佳琴，傅宝玉，王泽兴，米小轶，赵捷，李建华. 肝硬变合并肺血管病变30例病理解剖分析. 中华结核和呼吸杂志，1992；15：83-85
4 刘树人，李定国，陆汉明. 肝肺综合症的发病机理和诊断及治疗. 中华内科杂志，1995；34：565-567, 百拇医药(刘有理1 朱人敏2 何小平2)
2南京军区南京总医院消化内科 江苏省南京市 210002
刘有理，男，1967-01-16生，安徽省宣州市人，汉族. 1988年皖南医学院医疗系本科毕业，1996年在南京军区南京总医院进修，主治医师，主要从事消化疾病临床工作，发表论文4篇.
项目负责人 刘有理，242000，安徽省宣州市人民医院内科，安徽省宣州市锦城路1号.
Correspondence to Dr. You-Li Liu, Department of Internal Medicine, Xuanzhou Municipal People's Hospital,1 Jinchenglu, Xuanzhou 242000, Anhui Province, China
, http://www.100md.com
Tel. +86·563·3022131 Ext. 6055
收稿日期 1998-06-06
Hypoxemia and its pathogenesis in patients with liver cirrhosis
You-Li Liu1, Ren-Min Zhu2 and Xiao-Ping He2
1Department of Internal Medicine, Xuanzhou Municipal People's Hospital, Xuanzhou 242000, Anhui Province, China
, 百拇医药
2Chinese PLA General Hospital of Nanjing Command Area, Nanjing 210002, Jiangsu Province, China
Abstract
AIM To explore the incidence of hypoxemia and its pathogenesis in liver cirrhosis.
METHODS The partial pressure of oxygen (PaO2) and oxygen saturation of arterial blood (SaO2) in 66 liver cirrhosis patients were examined by automatic blood gas analyser (ABL-3 type, Denmark). Of them, 62 were posthepatitic cirrhosis, 1 schistosomial cirrhosis, 1 alcoholic cirrhosis and 2 idiopathic. At the same time, 14 healthy volunteers were studied as controls.
, http://www.100md.com
RESULTS The PaO2 and SaO2 in patients with liver cirrhosis were 11.13kPa±0.19kPa and 97.22%±0.15%. The PaO2 and SaO2 in the normal were 13.13kPa±0.16kPa and 98.07%±0.25%. The difference was significant (P<0.01). And the low PaO2 and SaO2 were related to inner diameter of the portal vein and vascular spider. But they were not related to liver function status, serum concentration of ALT, cholinesterase and pleural effusion.
, 百拇医药
CONCLUSION Hypoxemia in patients with liver cirrhosis is related with vascular dilation in the lungs.
Subject headings liver cirrhosis; oxygen; blood gas analysis; hypoxemia
Liu YL, Zhu RM, He XP. Hypoxemia and its pathogenesis in patients with liver cirrhosis.Shijie Huaren Xiaohua Zazhi,1999;7(1):60-61
摘要
, 百拇医药
目的 探讨肝硬变患者血氧变化及其发生机制.
方法 肝硬变患者66例,应用血气分析仪测定其动脉血氧分压(PaO2)及氧饱和度(SaO2),其中肝炎后肝硬变62例,酒精性肝硬变1例,血吸虫性肝硬变1例,原因不明肝硬变2例,肝功能ChildA级8例,B级35例,C级23例.选择同期14例正常人作对照.结果 肝硬变组平均PaO2为11.13kPa±0.19kPa,SaO2为97.22%±0.15%,正常对照组动脉血PaO2为13.13kPa±0.36kPa,SaO2为98.07%±0.25%,两者比较差异明显(P<0.01).肝硬变患者PaO2,SaO2降低与门静脉内径,蜘蛛痣有关,与肝功能Child分级,ALT,胆碱酯酶无关,也与胸腔积液无关.
, 百拇医药
结论 肝硬变存在低氧血症,发生主要在于肺内血管扩张.
主题词 肝硬化;氧;血气分析;低氧血症
刘有理, 朱人敏, 何小平.肝硬变患者血氧变化临床分析及其机制探讨.世界华人消化杂志, 1999;7(1):60-61
0 引言
肝硬变常见，症状复杂，并发症多，即使无肺部合并症亦常出现低氧血症. 长期低氧血症对肝功能不利，但临床医师容易忽视. 我们通过66例肝硬变血氧检测，并与正常健康人作对照，探讨其发生机制和临床意义.
1 对象和方法
, http://www.100md.com
1.1 对象 肝硬变组为我院1997-06/12住院患者，经B超、CT、血生化、肝穿刺等确诊，共66例. 男56例，女10例，平均年龄50(21～75)岁，平均病程3.6a(2mo～23a). 其中肝炎后肝硬变62例，酒精性肝硬变1例，血吸虫肝硬变1例，原因不明肝硬变2例. 66例患者中合并肝癌11例，上消化道出血12例，肝性脑病5例，原发性腹膜炎3例，胸腔积液14例. 肝功能Child A级8例，B级35例，C级23例. 所有患者均排除基础心肺疾患. 正常对照组选择同期14例正常人作对照，男11例，女3例，平均年龄49(19～68)岁.
1.2 方法 患者入院后，立即(未吸氧)用经肝素处理后的2mL空针经股动脉或桡动脉取血1mL，即刻用橡皮塞阻塞针尖，用丹麦产ABL-3型全自动血气分析仪测定PaO2,SaO2. 按陈灏珠[1]标准，动脉血PaO2<10.64kPa或SaO2<90%诊断为低氧血症.
, 百拇医药
统计学处理 数据均用x±s 表示，样本均数采用t检验，P<0.05定为有显著性.
2 结果
肝硬变患者66例的PaO2(11.13kPa±0.19kPavs13.13kPa±0.36kPa，P<0.01)，SaO2(97.22%±0.15% vs 98.07%±0.25%，P<0.05)，均明显低于正常对照组，低氧血症发生率为50%. 肝硬变门脉内径增宽(>14mm)30例，平均PaO2为10.45kPa±0.18kPa,SaO2为96.75%±0.22%；门脉内径未增宽(<14mm)23例，平均PaO2为12.17kPa±0.32kPa，SaO2为97.69%±0.14%，两者比较差异有显著性
, 百拇医药
(P<0.01). 肝硬变合并蜘蛛痣39例，平均PaO2为10.65kPa±0.24kPa，SaO2为96.79%±0.25%，无蜘蛛痣27例，平均PaO2为11.60kPa±0.14kPa，SaO2为97.52%±0.16%，两者比较差异有显著性(P<0.05). 肝硬变合并胸腔积液14例，平均PaO2为
10.53kPa±0.22kPa，SaO2为97.25%±0.24%，无胸腔积液52例，平均PaO2为11.28kPa±0.19kPa，SaO2为97.12%±0.17%，两者比较差异无显著性(P>0.05). 肝硬变肝功能与血氧变化的关系不大(P>0.05)，见表1.
表1 肝硬变肝功能与血氧变化的关系
| 动脉血氧 | 肝功能Child分级 | ALT | 胆碱酯酶 | |||
| A+B(n=43) | C(n=23) | >50U/L(n=26) | <50U/L(n=40) | >4.2kU/L(n=22) | <4.2kU/L(n=44) | |
| 氧分压(kPa) | 11.33±0.20 | 10.47±0.32 | 11.49±0.29 | 10.89±0.20 | 11.17±0.32 | 11.10±0.20 |
| 氧饱和度(%) | 97.27±0.17 | 97.14±0.27 | 97.15±0.26 | 97.26±0.17 | 97.17±0.23 | 97.24±0.19 |
, 百拇医药
3 讨论
肝硬变患者可以发生程度不等的低氧血症，发生率为38%[2]. 本组66例肝硬变患者的动脉血氧检测33例为低氧血症(占50%)，SaO2均>90%. 肝硬变低氧血症的发生机制尚不清楚，目前认为有以下几点：①血管扩张，肺内分流. 正常由肝脏灭活的组胺，肠血管活性肽，胰高糖素等血管活动物质，在肝硬变时由于肝脏降解功能减退或经旁路进入肺循环，导致肺毛细血管扩张和使本来己关闭的无功能毛细血管前交通支开放，从而出现肺内分流. 沙文阁et al[3]也证实了肺内分流的存在. 由于毛细血管床扩张，氧分子不能达到毛细血管中央和无氧血红蛋白进行有效的交换，进一步降低了血PaO2. 本组蜘蛛痣阳性者，血PaO2,SaO2明显低于阴性者，蜘蛛痣系体表血管扩张结果，体表血管扩张常合并胸膜血管扩张，肺内血管扩张，继而产生肺内分流，导致动脉血PaO2,SaO2下降. ②门肺分流. 由于肝硬变门脉高压，门脉循环经食管前纵隔与上腔静脉和肺静脉间建立非解剖性通道，未经氧合作用的血直接进入体循环降低了PaO2. 门脉内径是门脉压力的直接反应，门脉内径大，门脉压力高，门肺循环越易建立，血PaO2越低. 我们发现门脉增宽者(>14mm)其PaO2,SaO2明显低于不宽者(<14mm)，也说明了门肺分流的存在. ③通气血流比例失调，肺弥散功能障碍. 肝硬变患者存在高动力循环，心输出量增加，血流经过肺毛细血管网时间过短，加之肺毛细血管扩张使中心部位血液与肺泡距离增大，氧弥散不充分而产生通气血流比例失调[4]. 同时肝硬变患者低蛋白血症引起肺间质水肿，内毒素血症导致肺泡表面活性物质的减少，他们多可影响肺弥散功能而加剧低氧血症. 我们观察到肝硬变合并胸腔积液者与无胸腔积液者血PaO2，SaO2无明显差别，这是因为尽管胸腔积液可使肺通气功能降低，但它的出现多为单侧且量偏少，还不足成为引起低氧血症主导原因，肝硬变低氧血症的发生主要在于血管扩张，肺内分流，门肺分流及弥散功能障碍.
, http://www.100md.com
由于肝硬变低氧血症程度较轻，本组最低PaO2为8.92kPa，临床无胸闷，气促，呼吸困难等症状，容易忽视，需通过血气分析才能发现. 作为缺氧指标，PaO2远较SaO2敏感. 临床医师对此应有充分认识，特别是患者出现蜘蛛痣及门脉高压症时更易产生低氧血症. 同时由于肝硬变低氧血症的发生主要在于血管扩张，故吸氧难以提高患者动脉血PaO2及SaO2，治疗重点应保护肝功能，降低门脉压力.
4 参考文献
1 陈灏珠主编. 内科学. 第3版. 北京人民出版社，1992：47
2 Abrans GA, Jaffe CC, Hoffer PB. Diagnostic utility of contrast echocardiography and lung perfusion scan in patients
with hepatopulmonary syndrome. Gastroenterology, 1995;109:1286-1288
3 沙文阁，刘佳琴，傅宝玉，王泽兴，米小轶，赵捷，李建华. 肝硬变合并肺血管病变30例病理解剖分析. 中华结核和呼吸杂志，1992；15：83-85
4 刘树人，李定国，陆汉明. 肝肺综合症的发病机理和诊断及治疗. 中华内科杂志，1995；34：565-567, 百拇医药(刘有理1 朱人敏2 何小平2)