重症急性胰腺炎的概念之争
苏州医学院附属第二医院普外科 江苏省苏州市 215004
项目负责人 李军成苏州医学院附属第二医院普外科 江苏省苏州市 215004
收稿日期 1999-07-14
Subject headings pancreatitis/etiology; pancreatitis/pathology; pancreatitis/diagnosis; pancreatitis/therapy
主题词 胰腺炎/病因学；胰腺炎/病理学；胰腺炎/诊断；胰腺炎/治疗
急性胰腺炎是腹部外科最常见的急诊之一，近年来由于病理转归过程认识的深入，临床诊断方法的改进和治疗监测手段的改善，病死率已大大地降低. 面对这个进展迅速的专题，理解上的“分歧”时常造成临床有关概念认识上的争议.
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1 重症急性胰腺炎的定义
急性胰腺炎是一种在临床表现上差异很大的疾病. 轻者可无并发症短期自限自愈. 重者起病急骤、病情危重、病程漫长、治疗复杂、并发症多、病死率高. 根据在法国的马赛(1963、1984)、英国的剑桥(1983)、意大利的罗马(1989)和美国的亚特兰大(1992)先后召开的五次国际性胰腺疾病专题讨论会上所作出的修正定义. 可归纳为：①形态学上根据病理学的特点分为水肿性和坏死性；②临床上根据病情的严重程度分为轻症和重症. 两者间的关系，从病理学的角度来说，坏死性胰腺炎大多表现为重症，少数表现为轻症；而水肿性胰腺炎则大多表现为轻症，少数表现为重症[1，2]. 可具体分为：重症坏死性胰腺炎，重症水肿性胰腺炎；轻症坏死性胰腺炎，轻症水肿性胰腺炎. 因而，可以看出简单地将急性坏死性胰腺炎看作是重症急性胰腺炎或将重症急性胰腺炎看作是急性坏死性胰腺炎恐怕都难以体现定义的完整性.
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2 重症急性胰腺炎的判断标准
2.1 影响重症急性胰腺炎判断的因素
2.1.1 重症急性胰腺炎时的局部性病变及其相互间的关系 在重症急性胰腺炎病程的急性期，局部性病变表现为胰腺实质内组织或胰周组织中，发生局限性或广泛性水肿、出血和坏死，使大量含有胰酶、炎性递质的生物毒性物质在局部积聚、渗入腹膜腔内形成大量腹水，并可沿腹膜后间隙蔓延，累及邻近器官和组织，引起这些部位继发水肿、出血、坏死、感染. 在病程的急性期后(包括全身感染期和残余感染期)，局部性病变可继发脓肿、胰瘘、胃肠瘘、坏死组织内血管溃破大出血以及胰腺假性囊肿等[3，4].
重症急性胰腺炎的局部性病变主要表现为原发性的胰腺实质坏死，继发性的胰周浸润和腹水. 当然还应注意坏死组织若继发感染，则可使病因呈连击状态持续存在，造成疾病迁延不愈或恶化. 胰腺实质坏死可为散在点片状坏死也可为大片块状坏死，可为表面性或包壳状坏死也可为中央性坏死. 胰周浸润可为胰周组织炎性浸润也可为胰周组织坏死. 其中，胰周组织炎性浸润可表现为急性液体积聚，这种以渗液浸润为特征的病变经X-CT检查动态观察发现迅速吸收，而表现为胰周组织坏死的病变则较易继发感染性胰腺坏死、胰腺脓肿、胰瘘、胃肠瘘、坏死组织内血管溃破大出血和胰腺假性囊肿等并发症.
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胰腺实质坏死与胰周浸润之间的相互关系现一般认为胰周浸润范围与胰腺实质坏死范围的变化基本一致. 不过应注意两种特殊的例外情况. 其一为胰周广泛浸润时，不一定会有大片胰腺实质坏死发生，其原因虽然可能和胰腺实质坏死范围和胰周浸润范围估计方法的准确性有关，但更可能与胰腺间叶组织、包膜结构的疏密以及胰腺炎症时实质内压力上升的时间、幅度有关. 大量含有胰酶、炎性递质生物毒性物质在结构疏松时，容易逸入胰周间隙，这样就减少了这些胰酶、炎性递质的生物毒性物质直接吸收入血. 同时，胰酶逸出后还会使胰腺实质内压力降低，从而减少了胰腺实质大片坏死的发生机会，减轻了病情的严重程度. 其二为少数胰腺实质坏死范围不大、质地坚韧、胰周浸润范围也不大，这种看似不重的病变以及少数胰腺实质大片坏死，但胰周浸润范围不大的病变，却往往提示胰腺实质或胰周间质组织可能更为致密. 此时若在胰腺实质内积聚了大量含有的胰酶、炎性递质的生物毒性物质，因上述原因失去释放入周围组织间隙的缓冲作用，因而极易大量“逆流”入血，更容易导致重症的发生. 血性腹水与胰周广泛急性液体积聚意义相同. 临床观察中只是较急性液体积聚吸收速度更快. 血性腹水肯定合并胰腺实质出血、坏死，不过目前的检测手段尚不能完全揭示这种内在联系. 非血性腹水可为胰性渗液和继发性腹膜炎所致. 可以看出，胰腺实质坏死和胰周坏死是局部性病变中影响预后的最重要因素[5].
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2.1.2 重症急性胰腺炎时的全身性病变及其相互间的关系 在重症急性胰腺炎病程的急性期，大量含有胰酶、炎性递质的生物毒性物质，可直接“逆流”入血或通过门静脉、胸导管间接回吸入血，从而继发心、肺、肾等器官和神经系统及代谢功能障碍、应激性溃疡、播散性血管内凝血等全身性单一器官、系统功能障碍，严重时可引起多器官功能障碍综合征(MODS)[6-8].
2.1.3 重症急性胰腺炎的预后、局部性病变与全身性病变间的关系 通过对死亡患者的高危因素分析发现，在病程的急性期重症急性胰腺炎的死因多与多器官系统功能障碍有关，在病程的急性期后则多与感染密切有关[9]. 尽管少数死于急性胰腺炎的患者经尸检证实仅有胰腺实质和胰周炎性浸润，但多数人认为局部性病变中的胰腺实质坏死和胰周坏死范围与全身性病变的关系大多呈正相关. 其中胰腺实质坏死的范围不仅是影响胰周浸润、腹水性质和局部并发症的关键性因素，而且也是决定病情的严重程度和全身性并发症的关键性因素[10，11] . 此外，有人认为只有感染是关键性因素[12].
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2.2 影响重症急性胰腺炎判断的其他有关因素 重症急性胰腺炎的判断除受到病变特点的影响外，还受到以下因素影响：①病因：可笼统地分为胆石性和非胆石性. 胆石性患者，常受到胆石症发作和胰腺炎发作的双重因素影响. 此类患者中部分是以胆道感染为主，可以干扰重症急性胰腺炎的判断. ②病程所处阶段：急性期以胰酶、炎性递质的生物毒性物质渗出为主，故表现为全身性病变为主，急性期后以局部感染为主，故表现为局部性病变为主. ③已施行的治疗：非手术还是手术，具体为何种术式. 部分转诊患者，常由于初始的治疗，尤其是手术方式选择不当而带来相关的并发症.
2.3 重症急性胰腺炎的判断标准 重症急性胰腺炎的判断标准也就是病情严重程度的分期分级是反映病情轻重、比较各种治疗方法治疗结局的客观依据，是临床上最迫切需要解决的问题. 现行的重症胰腺炎的分期分级[13]，仍较为笼统、尚不十分完备. 这是因为急性胰腺炎严重程度的分期分级也应同其他疾病的分期分级一样，即除了轻症外，重症同样也分为最重(严重的并发症、可能致死)；次重(严重的并发症、可能致残)；再次重(较轻的并发症、本次住院时间长、费用大、治疗手段复杂). 从上文分析可以看出病变特点是严重程度判断最重要的依据，若以病变特点结合病因和病程所处阶段来分级，以胰腺实质大片坏死或(和)胰周组织广泛坏死表示局部性病变严重，以肺、肾或神经系统功能障碍表示全身性病变严重[14]，据此可得出以下分级：即急性期的胆源性或非胆源性、表现为局部性病变较轻和全身性病变较轻的轻症；急性期和急性期后的胆源性或非胆源性、表现为局部性病变较轻而全身性病变严重的较重症；急性期和急性期后的胆源性或非胆源性、表现为局部性病变严重而全身性病变的较重症；急性期和急性期后的胆源性或非胆源性、表现为局部性病变严重和全身性病变严重的重症.
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3 参考文献
1 Singer MV, Gyr K, Sarles H. Revised classification of pancreatitis. Gastroenterology, 1985;89:683-690
2 Bradley ELⅢ. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Arch Surg, 1993;128:586-590
3 Beger HG. Surgical management of necrotizing pancreatitis. Surg Clin North Am, 1989;69:529-549
4 张圣道，张臣烈，汤耀卿. 急性坏死性胰腺炎全病程演变及治疗对策. 中华外科杂志，1997；35：156-157
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5 李军成，刘根寿，田斌. 胰腺坏死时局部病变的判断和相互间关系的探讨. 江苏医药，1998；24：87-89
6 黄志强. 急性坏死性胰腺炎的危险因素分析. 中华外科杂志，1992；30：27-31
7 Ranson JHC, Rifkind KM, Rose DF. Prognostic signs and the role of management in acute pancreatitis.
Surg Gynecol Obstet, 1974;139:69-81
8 Bank S, Wise L, Gersten M. Risk factors in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol, 1983;78:637-640
, 百拇医药
9 Kohler H, Lepsien G, Becker HD. Causes of death in hemorrhagic necrotizing. In: Beger HG, Buchler M, eds. Acute pancreatitis.
1st. ed. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 1987:377-382
10 Teerenhovi O, Nordback I, Isolauri J. Ranson signs and necrosis of the pancreas in acute necrotising pancreatitis.
Acta Chir Scand, 1988;154:385-388
11 Renner IG, Savage WTⅢ, Pantoja JL. Death due to acute pancreatitis. Dig Dis Sci, 1985;30:1005-1018
12 李非，孙家邦，贾建国. 胰腺坏死与器官功能不全. 中华肝胆外科杂志，1999；5：85-87
13 中华医学会外科学会胰腺外科学组. 急性胰腺炎的临床诊断及分级标准(1996年第2次方案). 中华外科杂志，1997；35：773-775
14 李军成，张圣道，张臣烈. 重症急性胰腺炎早期的高危因素分析. 中国危重病急救医学杂志，1996；8：615-616, http://www.100md.com(李军成)
项目负责人 李军成苏州医学院附属第二医院普外科 江苏省苏州市 215004
收稿日期 1999-07-14
Subject headings pancreatitis/etiology; pancreatitis/pathology; pancreatitis/diagnosis; pancreatitis/therapy
主题词 胰腺炎/病因学；胰腺炎/病理学；胰腺炎/诊断；胰腺炎/治疗
急性胰腺炎是腹部外科最常见的急诊之一，近年来由于病理转归过程认识的深入，临床诊断方法的改进和治疗监测手段的改善，病死率已大大地降低. 面对这个进展迅速的专题，理解上的“分歧”时常造成临床有关概念认识上的争议.
, http://www.100md.com
1 重症急性胰腺炎的定义
急性胰腺炎是一种在临床表现上差异很大的疾病. 轻者可无并发症短期自限自愈. 重者起病急骤、病情危重、病程漫长、治疗复杂、并发症多、病死率高. 根据在法国的马赛(1963、1984)、英国的剑桥(1983)、意大利的罗马(1989)和美国的亚特兰大(1992)先后召开的五次国际性胰腺疾病专题讨论会上所作出的修正定义. 可归纳为：①形态学上根据病理学的特点分为水肿性和坏死性；②临床上根据病情的严重程度分为轻症和重症. 两者间的关系，从病理学的角度来说，坏死性胰腺炎大多表现为重症，少数表现为轻症；而水肿性胰腺炎则大多表现为轻症，少数表现为重症[1，2]. 可具体分为：重症坏死性胰腺炎，重症水肿性胰腺炎；轻症坏死性胰腺炎，轻症水肿性胰腺炎. 因而，可以看出简单地将急性坏死性胰腺炎看作是重症急性胰腺炎或将重症急性胰腺炎看作是急性坏死性胰腺炎恐怕都难以体现定义的完整性.
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2 重症急性胰腺炎的判断标准
2.1 影响重症急性胰腺炎判断的因素
2.1.1 重症急性胰腺炎时的局部性病变及其相互间的关系 在重症急性胰腺炎病程的急性期，局部性病变表现为胰腺实质内组织或胰周组织中，发生局限性或广泛性水肿、出血和坏死，使大量含有胰酶、炎性递质的生物毒性物质在局部积聚、渗入腹膜腔内形成大量腹水，并可沿腹膜后间隙蔓延，累及邻近器官和组织，引起这些部位继发水肿、出血、坏死、感染. 在病程的急性期后(包括全身感染期和残余感染期)，局部性病变可继发脓肿、胰瘘、胃肠瘘、坏死组织内血管溃破大出血以及胰腺假性囊肿等[3，4].
重症急性胰腺炎的局部性病变主要表现为原发性的胰腺实质坏死，继发性的胰周浸润和腹水. 当然还应注意坏死组织若继发感染，则可使病因呈连击状态持续存在，造成疾病迁延不愈或恶化. 胰腺实质坏死可为散在点片状坏死也可为大片块状坏死，可为表面性或包壳状坏死也可为中央性坏死. 胰周浸润可为胰周组织炎性浸润也可为胰周组织坏死. 其中，胰周组织炎性浸润可表现为急性液体积聚，这种以渗液浸润为特征的病变经X-CT检查动态观察发现迅速吸收，而表现为胰周组织坏死的病变则较易继发感染性胰腺坏死、胰腺脓肿、胰瘘、胃肠瘘、坏死组织内血管溃破大出血和胰腺假性囊肿等并发症.
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胰腺实质坏死与胰周浸润之间的相互关系现一般认为胰周浸润范围与胰腺实质坏死范围的变化基本一致. 不过应注意两种特殊的例外情况. 其一为胰周广泛浸润时，不一定会有大片胰腺实质坏死发生，其原因虽然可能和胰腺实质坏死范围和胰周浸润范围估计方法的准确性有关，但更可能与胰腺间叶组织、包膜结构的疏密以及胰腺炎症时实质内压力上升的时间、幅度有关. 大量含有胰酶、炎性递质生物毒性物质在结构疏松时，容易逸入胰周间隙，这样就减少了这些胰酶、炎性递质的生物毒性物质直接吸收入血. 同时，胰酶逸出后还会使胰腺实质内压力降低，从而减少了胰腺实质大片坏死的发生机会，减轻了病情的严重程度. 其二为少数胰腺实质坏死范围不大、质地坚韧、胰周浸润范围也不大，这种看似不重的病变以及少数胰腺实质大片坏死，但胰周浸润范围不大的病变，却往往提示胰腺实质或胰周间质组织可能更为致密. 此时若在胰腺实质内积聚了大量含有的胰酶、炎性递质的生物毒性物质，因上述原因失去释放入周围组织间隙的缓冲作用，因而极易大量“逆流”入血，更容易导致重症的发生. 血性腹水与胰周广泛急性液体积聚意义相同. 临床观察中只是较急性液体积聚吸收速度更快. 血性腹水肯定合并胰腺实质出血、坏死，不过目前的检测手段尚不能完全揭示这种内在联系. 非血性腹水可为胰性渗液和继发性腹膜炎所致. 可以看出，胰腺实质坏死和胰周坏死是局部性病变中影响预后的最重要因素[5].
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2.1.2 重症急性胰腺炎时的全身性病变及其相互间的关系 在重症急性胰腺炎病程的急性期，大量含有胰酶、炎性递质的生物毒性物质，可直接“逆流”入血或通过门静脉、胸导管间接回吸入血，从而继发心、肺、肾等器官和神经系统及代谢功能障碍、应激性溃疡、播散性血管内凝血等全身性单一器官、系统功能障碍，严重时可引起多器官功能障碍综合征(MODS)[6-8].
2.1.3 重症急性胰腺炎的预后、局部性病变与全身性病变间的关系 通过对死亡患者的高危因素分析发现，在病程的急性期重症急性胰腺炎的死因多与多器官系统功能障碍有关，在病程的急性期后则多与感染密切有关[9]. 尽管少数死于急性胰腺炎的患者经尸检证实仅有胰腺实质和胰周炎性浸润，但多数人认为局部性病变中的胰腺实质坏死和胰周坏死范围与全身性病变的关系大多呈正相关. 其中胰腺实质坏死的范围不仅是影响胰周浸润、腹水性质和局部并发症的关键性因素，而且也是决定病情的严重程度和全身性并发症的关键性因素[10，11] . 此外，有人认为只有感染是关键性因素[12].
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2.2 影响重症急性胰腺炎判断的其他有关因素 重症急性胰腺炎的判断除受到病变特点的影响外，还受到以下因素影响：①病因：可笼统地分为胆石性和非胆石性. 胆石性患者，常受到胆石症发作和胰腺炎发作的双重因素影响. 此类患者中部分是以胆道感染为主，可以干扰重症急性胰腺炎的判断. ②病程所处阶段：急性期以胰酶、炎性递质的生物毒性物质渗出为主，故表现为全身性病变为主，急性期后以局部感染为主，故表现为局部性病变为主. ③已施行的治疗：非手术还是手术，具体为何种术式. 部分转诊患者，常由于初始的治疗，尤其是手术方式选择不当而带来相关的并发症.
2.3 重症急性胰腺炎的判断标准 重症急性胰腺炎的判断标准也就是病情严重程度的分期分级是反映病情轻重、比较各种治疗方法治疗结局的客观依据，是临床上最迫切需要解决的问题. 现行的重症胰腺炎的分期分级[13]，仍较为笼统、尚不十分完备. 这是因为急性胰腺炎严重程度的分期分级也应同其他疾病的分期分级一样，即除了轻症外，重症同样也分为最重(严重的并发症、可能致死)；次重(严重的并发症、可能致残)；再次重(较轻的并发症、本次住院时间长、费用大、治疗手段复杂). 从上文分析可以看出病变特点是严重程度判断最重要的依据，若以病变特点结合病因和病程所处阶段来分级，以胰腺实质大片坏死或(和)胰周组织广泛坏死表示局部性病变严重，以肺、肾或神经系统功能障碍表示全身性病变严重[14]，据此可得出以下分级：即急性期的胆源性或非胆源性、表现为局部性病变较轻和全身性病变较轻的轻症；急性期和急性期后的胆源性或非胆源性、表现为局部性病变较轻而全身性病变严重的较重症；急性期和急性期后的胆源性或非胆源性、表现为局部性病变严重而全身性病变的较重症；急性期和急性期后的胆源性或非胆源性、表现为局部性病变严重和全身性病变严重的重症.
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3 参考文献
1 Singer MV, Gyr K, Sarles H. Revised classification of pancreatitis. Gastroenterology, 1985;89:683-690
2 Bradley ELⅢ. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Arch Surg, 1993;128:586-590
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4 张圣道，张臣烈，汤耀卿. 急性坏死性胰腺炎全病程演变及治疗对策. 中华外科杂志，1997；35：156-157
, 百拇医药
5 李军成，刘根寿，田斌. 胰腺坏死时局部病变的判断和相互间关系的探讨. 江苏医药，1998；24：87-89
6 黄志强. 急性坏死性胰腺炎的危险因素分析. 中华外科杂志，1992；30：27-31
7 Ranson JHC, Rifkind KM, Rose DF. Prognostic signs and the role of management in acute pancreatitis.
Surg Gynecol Obstet, 1974;139:69-81
8 Bank S, Wise L, Gersten M. Risk factors in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol, 1983;78:637-640
, 百拇医药
9 Kohler H, Lepsien G, Becker HD. Causes of death in hemorrhagic necrotizing. In: Beger HG, Buchler M, eds. Acute pancreatitis.
1st. ed. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 1987:377-382
10 Teerenhovi O, Nordback I, Isolauri J. Ranson signs and necrosis of the pancreas in acute necrotising pancreatitis.
Acta Chir Scand, 1988;154:385-388
11 Renner IG, Savage WTⅢ, Pantoja JL. Death due to acute pancreatitis. Dig Dis Sci, 1985;30:1005-1018
12 李非，孙家邦，贾建国. 胰腺坏死与器官功能不全. 中华肝胆外科杂志，1999；5：85-87
13 中华医学会外科学会胰腺外科学组. 急性胰腺炎的临床诊断及分级标准(1996年第2次方案). 中华外科杂志，1997；35：773-775
14 李军成，张圣道，张臣烈. 重症急性胰腺炎早期的高危因素分析. 中国危重病急救医学杂志，1996；8：615-616, http://www.100md.com(李军成)