肠源性内毒素血症所致“继发性肝损伤”的临床依据
肝疾病;肝功能衰竭,病理生理学;内毒素血症,项目负责人,Subjectheadings,主题词,编者按,图,1,1肿瘤坏死因子α(TNFα),2IL-1,，IL-6，IL-8,3IL-2,与CD+4及CD+4,CD+8比值,4血小板激活因子(PAF),5自由基,6内皮素(ET)
山西医科大学肝病研究所 山西省太原市 030001韩德五，男，1934年生，教授，博士生导师. 现任山西医科大学肝病研究所所长，中国病理生理学会消化专业委员会主任委员，国际肝病研究交流中心学术委员. 国家级有突出贡献专家. 出版专著2部，合编著作及全国统编教材等12部，发表研究论文90篇.
项目负责人 韩德五山西医科大学肝病研究所 山西省太原市 030001
收稿日期 1999-10-01
Subject headingsliver disease; liver failure/pathophysiology; endotoxemia
主题词 肝疾病；肝功能衰竭/病理生理学；内毒素血症
编者按 韩德五教授近20a来研究肠源性内毒素血症在肝病发生发展中的作用，提出了肝功能衰竭发病机制的“肠源性内毒素血症学说”. 本文梗概地介绍了该学说的中心内容，重点论述了肠源性内毒素血症所致“继发性肝损伤”的临床根据，本刊欢迎大家对此学说进行学术研讨与争鸣.
近年来，肠源性内毒素血症(IETM)与肝病的关系日益受到重视. 动物实验证实各种实验性肝病多伴有IETM. 临床观察也表明，尽管对各种急、慢性肝炎、重症肝炎、肝硬变与肝癌患者IETM发生率报道不一，但肝病时存在程度不等的IETM已得到公认.
然而，关于IETM在肝炎重症化和慢性化中的作用在体研究甚少. 所获的资料多来自外源性内毒素注射给动物或体外细胞培养所作的观察. 在临床多为散在的资料，系统研究较少. 我们对急、慢性肝炎所导致的肝功能衰竭提出了“肠源性内毒素血症学说”[1，2]. 但缺乏有力的临床依据. 为此，整理此材料以利此学说的建立.
各种致肝损伤因素(如肝炎病毒、乙醇、药物与向肝性毒物等)通过各自的特异性发病机制所造成的肝损伤，称之为“原发性肝损伤”. 在肝炎发生发展过程中机体出现肠源性内毒素血症. 内毒素及内毒素激活枯否细胞所造成的肝损伤，则称之“继发性肝损伤”. 这种肝损伤已失去原致肝损伤因素各自的特异性，均为肠源性内毒素血症所致.
这种“继发性肝损伤”对肝炎的发展与转归有着重要作用和影响. IETM重者往往引起过度炎症反应，发生严重肝坏死，而导致重症肝炎，甚至发生急性肝功能衰竭[1]. 轻者可出现反复与持续的肝细胞损伤和相伴随的炎症细胞浸润 ......
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