NO-PGI2对肝硬变门脉高压内脏血管扩张的调控作用
肝硬化;高血压，门静脉;一氧化氮;前列环素,项目负责人,Subjectheadings,主题词,1一氧化氮,1.1NO水平,1.2NOS活性,1.3NOS拮抗剂应用,1.4NO作用的争论,1.5临床意义,2前列环素,2.1PGI2水平,2.2Cox蛋白及基因表达,2.3PGI2拮
河北医科大学第二医院消化内科 河北省消化病研究所 河北省石家庄 050000项目负责人 冯志杰河北医科大学第二医院消化内科 河北省消化病研究所 河北省石家庄 050000
收稿日期 2000-07-01 接受日期 2000-07-18
Subject headings liver cirrhosis; hypertension, portal; nitric oxide; prostacyclin
主题词 肝硬化；高血压，门静脉；一氧化氮；前列环素
冯志杰, 姚希贤. NO-PGI2对肝硬变门脉高压内脏血管扩张的调控作用. 世界华人消化杂志，2000；8(10)：1154-1156
肝硬变门脉高压患者显示了高动力循环状态、血容量分布和神经体液调节的异常改变，这些患者往往表现出心排血量增加，动脉压下降，血浆容积扩张和外周血管阻力下降，其中外周动脉血管扩张可能发挥重要作用. 后者主要与局部血管扩张剂一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)的调控作用有关. 下面就NO和PGI2对内脏血管扩张的影响，以及两者之间的联系作一综述.
1 一氧化氮
1980年首先由Furchgott在血管内皮细胞中发现，一氧化氮(nitric oxide, NO)是一种气体小分子物质，1988年证实了一氧化氮合酶(NOS)的存在，根据酶的理化性质将之分为三种类型：神经型(neuronal NOS，nNOS)，诱导型(inducible NOS，iNOS)与内皮型(endothelial NOS，eNOS). 在NOS的催化下，由L-精氨酸(L-Arg)作为前体合成NO，NO作为一种重要的递质，在许多内脏器官发挥重要生理和病理生理作用，其主要的生理学效能是介导血管平滑肌扩张和抑制血小板凝聚. NO的T1/2很短，迅速转变为代谢产物NO2-/NO3-[1,2]. 关于NO对肝硬变门脉高压影响的实验研究是近来研究的一个热点问题，认为NO作为一种主要的血管活性物质，参与了肝硬变内脏动脉扩张，参与了内脏高动力循环的形成和维持.
1.1 NO水平 于肝硬变患者和动物的血浆中 ......
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