普鲁卡因治疗急性胰腺炎的价值
武卫国，贾道全，罗成福,攀枝花大学附属医院，攀枝花市第五人民医院消化科617000
张正，华西医科大学附一院消化科 610041
项目负责人 武卫国，攀枝花大学附属医院，攀枝花市第五人民医院消化科 617000
电话：0812-3332913-8245
收稿日期 2002-01-26 接受日期 2002-07-05
摘要
目的:探讨普鲁卡因治疗急性胰腺炎疗效.
, 百拇医药
方法:将90例急性胰腺炎患者随机分为治疗组(45例)和对照组(45例)，分别给予普鲁卡因和善得定治疗2wk.治疗前后分别检测血尿淀粉酶及血Ca2+，WBC，胰腺CT及TNF-a，IL-2，IL-8，IL-10.
结果:腹痛消失及腹胀缓解时间，AEP治疗组明显优于对照组，(P <0.05)，而ANP治疗组与对照组差异无显著性(P >0.05)；普鲁卡因与善得定治疗前后AEP及ANP的Balthazar CT积分无明显差异(P >0.05)；血尿淀粉酶及血Ca2+，WBC，治疗组与对照组无明显差异(P >0.05)；两组治疗前及治疗后2wk外周血细胞因子含量无明显差异.
结论:普鲁卡因是治疗急性胰腺炎的比较理想的方案.
, 百拇医药
武卫国,贾道全,张正,罗成福.普鲁卡因治疗急性胰腺炎的价值.世界华人消化杂志 2002;10(9):1094-1095
0 引言急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是外科常见的急腹症，发病率高，在治疗过程中易出现多种并发症，且死亡率高.近年来多主张内科保守治疗，方案较多，尚不统一[1-5].普鲁卡因治疗急性胰腺炎报道不多，疗效及机制不清，我们观察其治疗急性胰腺炎的疗效.
1 材料和方法
1.1 材料 选择1997-08/2001-02我院收治急性胰腺炎患者90例，合并脓肿、假性脓肿或肠麻痹坏死者排除，男57例，女33例，年龄10-68(平均40±3.6)岁，随机分为治疗组45例，年龄41±2.2岁，对照组45例，年龄40±3.1岁，两组年龄、性别、病情、病程具有可比性.
, 百拇医药
1.2 方法 两组患者除均给予禁食、输液、抗生素、抑酸、维持电解质平衡及对症治疗外，治疗组：普鲁卡因1g静脉滴注q12h对照组：善得定0.1mgq8h皮下注射.疗程7-14d.观察腹痛、腹胀缓解及消失时间，以患者自觉症状缓解及消失，以及同一医师体检为依据;采用Balthazar CT积分评价，比较治疗前及后7，14d Balthazar CT积分;血尿淀粉酶及血Ca2+、WBC测定;两组AEP各检测30例, 两组ANP各检测15例，CliniBio 128酶标仪，NAPCO-CO2孵箱，抽取外周血，4℃下离心，1 500r/min，取血清后分装Epdof管内置-80℃保存待测.测定TNF-a采用L929细胞生物分析仪，IL-2,IL-8,IL-10采用ELISA方法.
统计学处理 运用t 检验
2 结果腹痛消失及腹胀缓解时间,AEP治疗组明显优于对照组,(10.5±6.4)vs(70.0±39.0)h；(18.9±7.2)vs(63.4±35.0)h(P<0.05),而ANP治疗组与对照组差异无显著性(P >0.05).普鲁卡因与善得定治疗前后AEP及ANP的BalthazarCT积分无明显差异(P>0.05),血尿淀粉酶及血Ca2+，WBC，治疗组与对照组，治疗组与对照组无明显差异(P >0.05)，2wk后两组无明显差异(P>0.05).两组治疗前及治疗后2wk外周血细胞因子含量无差异.
, 百拇医药
3 讨论普鲁卡因能使细胞稳定，降低血管通透性，使神经冲动达到时，钠钾离子不能进入细胞膜产生去极化和动作电位，从而产生局麻作用.普鲁卡因治疗AP机制不清，能抑制磷脂酶A2的分泌，阻抑其破坏磷脂结构及微血管、增加血管通透性与缺血，改善胰腺微循环及低灌注，阻抑细胞因子的级链反应.同时具有强烈的止痛作用.能够迅速缓解症状.两组AEP及ANP治疗2wk后TNF-a，IL-8促炎细胞因子呈下降趋势，而IL-2，IL-10抗炎细胞因子呈上升趋势，IL-10的释放增加对TNF-a具有抑制作用，有利于阻抑细胞因子的级链反应，说明治疗前已经启动的细胞因子链锁反应已被阻抑，机体已能通过自身调节建立起促炎和抗炎反应的平衡[6-9].普鲁卡因可使兔急性胰腺炎模型TNF-a和血清淀粉酶降低，并可减少急性坏死性胰腺炎的发生，可利于急性胰腺炎和急性坏死性胰腺炎的辅助治疗.
善得定是一人工合成的生长抑素的八肽衍生物，具有生长抑素类似的药理作用，作用持久，本品能抑制胰腺内分泌系统病理性分泌，还能抑制胃肠蠕动及减少内脏血流，多数文献报道其为治疗急性胰腺炎理想的药物，但因价昂限制其广泛应用.普鲁卡因能使TNF-a，IL-8促炎细胞因子下降，IL-2，IL-10抗炎细胞因子上升，最终两者达到平衡，尽管善得定也能达到上述效果，两组疗效比较，普鲁卡因止痛作用迅速，腹痛消失及腹胀缓解时间方面明显优于善得定，最终两组疗效相近，说明普鲁卡因能够较早改善胰腺的微循环障碍，防止胰腺的坏死，减少并发症.因此我们认为以普鲁卡因为主的治疗方案是治疗AEP甚至ANP比较理想的方案,是临床切实可行的选择.
, http://www.100md.com
4 参考文献1 James N, Florida T. The role of cytokine the pathogenesis of acute pancreatitis. Am J Surg 1998;175:76-83
2 陆立，周燕，傅由池.急性胰腺炎患者炎性介质变化的意义.世界华人消化杂志 1998;6:80-81
3 谷俊朝，秦兆寅，王宇.实验性大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损害TXA-A2,PGI-2的变化.世界华人消化杂志
1999; 7:275-276
4 李学雄,陈小丽.重症急性胰腺炎非手术治疗88例的意义. 世界华人消化杂志1999;7:719-720
, http://www.100md.com
5 Osman MO,Elsefi T,Lausten SB,Jacobsen NO,Larsen CG,Jensen SL.Sodium fusidate and the cytokine response in an
experimental model of acute pancreatitis.Br J Surg 1998;85:1487-92
6 Berney T,Robert J;Jenny A,Mensi N,Grau G,Vermeulen B,Morel P.Serum profiles of interleukin-6, interleukin-8,and
interleukin-10 in pantients with severe and mild acute pancreatitis.Pancreas 1999;18:317-327
, 百拇医药
7 Wu XN.Treatment revisited and factors affecting prognosis of severe acute pancreatitis. World J Gastroenterol
2000;6:633-635
8 Wu WK. Etiology and pathology of acute pancreatitis.Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2001;9:410-411
9 Xue CR,QiQH.Prognosis and evaluation of acute pancreatitis. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2001;9:413-414, 百拇医药(武卫国,贾道全,张 正,罗成福)
张正，华西医科大学附一院消化科 610041
项目负责人 武卫国，攀枝花大学附属医院，攀枝花市第五人民医院消化科 617000
电话：0812-3332913-8245
收稿日期 2002-01-26 接受日期 2002-07-05
摘要
目的:探讨普鲁卡因治疗急性胰腺炎疗效.
, 百拇医药
方法:将90例急性胰腺炎患者随机分为治疗组(45例)和对照组(45例)，分别给予普鲁卡因和善得定治疗2wk.治疗前后分别检测血尿淀粉酶及血Ca2+，WBC，胰腺CT及TNF-a，IL-2，IL-8，IL-10.
结果:腹痛消失及腹胀缓解时间，AEP治疗组明显优于对照组，(P <0.05)，而ANP治疗组与对照组差异无显著性(P >0.05)；普鲁卡因与善得定治疗前后AEP及ANP的Balthazar CT积分无明显差异(P >0.05)；血尿淀粉酶及血Ca2+，WBC，治疗组与对照组无明显差异(P >0.05)；两组治疗前及治疗后2wk外周血细胞因子含量无明显差异.
结论:普鲁卡因是治疗急性胰腺炎的比较理想的方案.
, 百拇医药
武卫国,贾道全,张正,罗成福.普鲁卡因治疗急性胰腺炎的价值.世界华人消化杂志 2002;10(9):1094-1095
0 引言急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是外科常见的急腹症，发病率高，在治疗过程中易出现多种并发症，且死亡率高.近年来多主张内科保守治疗，方案较多，尚不统一[1-5].普鲁卡因治疗急性胰腺炎报道不多，疗效及机制不清，我们观察其治疗急性胰腺炎的疗效.
1 材料和方法
1.1 材料 选择1997-08/2001-02我院收治急性胰腺炎患者90例，合并脓肿、假性脓肿或肠麻痹坏死者排除，男57例，女33例，年龄10-68(平均40±3.6)岁，随机分为治疗组45例，年龄41±2.2岁，对照组45例，年龄40±3.1岁，两组年龄、性别、病情、病程具有可比性.
, 百拇医药
1.2 方法 两组患者除均给予禁食、输液、抗生素、抑酸、维持电解质平衡及对症治疗外，治疗组：普鲁卡因1g静脉滴注q12h对照组：善得定0.1mgq8h皮下注射.疗程7-14d.观察腹痛、腹胀缓解及消失时间，以患者自觉症状缓解及消失，以及同一医师体检为依据;采用Balthazar CT积分评价，比较治疗前及后7，14d Balthazar CT积分;血尿淀粉酶及血Ca2+、WBC测定;两组AEP各检测30例, 两组ANP各检测15例，CliniBio 128酶标仪，NAPCO-CO2孵箱，抽取外周血，4℃下离心，1 500r/min，取血清后分装Epdof管内置-80℃保存待测.测定TNF-a采用L929细胞生物分析仪，IL-2,IL-8,IL-10采用ELISA方法.
统计学处理 运用t 检验
2 结果腹痛消失及腹胀缓解时间,AEP治疗组明显优于对照组,(10.5±6.4)vs(70.0±39.0)h；(18.9±7.2)vs(63.4±35.0)h(P<0.05),而ANP治疗组与对照组差异无显著性(P >0.05).普鲁卡因与善得定治疗前后AEP及ANP的BalthazarCT积分无明显差异(P>0.05),血尿淀粉酶及血Ca2+，WBC，治疗组与对照组，治疗组与对照组无明显差异(P >0.05)，2wk后两组无明显差异(P>0.05).两组治疗前及治疗后2wk外周血细胞因子含量无差异.
, 百拇医药
3 讨论普鲁卡因能使细胞稳定，降低血管通透性，使神经冲动达到时，钠钾离子不能进入细胞膜产生去极化和动作电位，从而产生局麻作用.普鲁卡因治疗AP机制不清，能抑制磷脂酶A2的分泌，阻抑其破坏磷脂结构及微血管、增加血管通透性与缺血，改善胰腺微循环及低灌注，阻抑细胞因子的级链反应.同时具有强烈的止痛作用.能够迅速缓解症状.两组AEP及ANP治疗2wk后TNF-a，IL-8促炎细胞因子呈下降趋势，而IL-2，IL-10抗炎细胞因子呈上升趋势，IL-10的释放增加对TNF-a具有抑制作用，有利于阻抑细胞因子的级链反应，说明治疗前已经启动的细胞因子链锁反应已被阻抑，机体已能通过自身调节建立起促炎和抗炎反应的平衡[6-9].普鲁卡因可使兔急性胰腺炎模型TNF-a和血清淀粉酶降低，并可减少急性坏死性胰腺炎的发生，可利于急性胰腺炎和急性坏死性胰腺炎的辅助治疗.
善得定是一人工合成的生长抑素的八肽衍生物，具有生长抑素类似的药理作用，作用持久，本品能抑制胰腺内分泌系统病理性分泌，还能抑制胃肠蠕动及减少内脏血流，多数文献报道其为治疗急性胰腺炎理想的药物，但因价昂限制其广泛应用.普鲁卡因能使TNF-a，IL-8促炎细胞因子下降，IL-2，IL-10抗炎细胞因子上升，最终两者达到平衡，尽管善得定也能达到上述效果，两组疗效比较，普鲁卡因止痛作用迅速，腹痛消失及腹胀缓解时间方面明显优于善得定，最终两组疗效相近，说明普鲁卡因能够较早改善胰腺的微循环障碍，防止胰腺的坏死，减少并发症.因此我们认为以普鲁卡因为主的治疗方案是治疗AEP甚至ANP比较理想的方案,是临床切实可行的选择.
, http://www.100md.com
4 参考文献1 James N, Florida T. The role of cytokine the pathogenesis of acute pancreatitis. Am J Surg 1998;175:76-83
2 陆立，周燕，傅由池.急性胰腺炎患者炎性介质变化的意义.世界华人消化杂志 1998;6:80-81
3 谷俊朝，秦兆寅，王宇.实验性大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损害TXA-A2,PGI-2的变化.世界华人消化杂志
1999; 7:275-276
4 李学雄,陈小丽.重症急性胰腺炎非手术治疗88例的意义. 世界华人消化杂志1999;7:719-720
, http://www.100md.com
5 Osman MO,Elsefi T,Lausten SB,Jacobsen NO,Larsen CG,Jensen SL.Sodium fusidate and the cytokine response in an
experimental model of acute pancreatitis.Br J Surg 1998;85:1487-92
6 Berney T,Robert J;Jenny A,Mensi N,Grau G,Vermeulen B,Morel P.Serum profiles of interleukin-6, interleukin-8,and
interleukin-10 in pantients with severe and mild acute pancreatitis.Pancreas 1999;18:317-327
, 百拇医药
7 Wu XN.Treatment revisited and factors affecting prognosis of severe acute pancreatitis. World J Gastroenterol
2000;6:633-635
8 Wu WK. Etiology and pathology of acute pancreatitis.Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2001;9:410-411
9 Xue CR,QiQH.Prognosis and evaluation of acute pancreatitis. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2001;9:413-414, 百拇医药(武卫国,贾道全,张 正,罗成福)
