姜琳,朱金水, 上海第六人民医院消化科 上海市宜山路600号 200233

    项目负责人 朱金水，200233，上海市宜山路600号，上海第六人民医院消化科

    收稿日期 2002-04-12 接受日期 2002-06-27

    

    摘要

    在胰腺炎的发病人机制中涉及众多的参与因素，本文阐述有关细胞因子在胰腺炎的发生、发展过程中的作用及其机制的研究进展.

    姜琳,朱金水.急性胰腺炎预后与细胞免疫因子相关研究新进展.世界华人消化杂志 2002;10(9):1045-1047

    

    0 引言

    在急性胰腺炎(AP)或急性重症胰腺炎(SAP)及其引起的多脏器功能障碍(MOF)中，黏附分子、炎症递质及细胞因子发挥了重要作用.近来有研究证实：TNFa、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、PAF、ICAM-1等物质起了决定性作用^[1].

    以下就目前研究较多的黏附分子、炎症递质及细胞因子及作一综述.

    1 黏附分子包括免疫球蛋白超家族、选择素家族、整合素家族、钙粘素家族及其他未分类的黏附分子.

    1.1 免疫球蛋白超家族 又包括细胞间黏附分子、血小板内皮细胞黏附分子、血管细胞黏附分子及白细胞功能相关抗原等.

    1.1.1细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)ICAM-1广泛分布于淋巴结和扁桃体血管内皮细胞、白细胞、巨噬细胞等表面.TNF-a可能与早期大量ICAM-1表达有关，而IL-1、IFN-g能保证ICAM-1的持续表达^[2].白细胞黏附和浸润由ICAM-1介导，ICAM-1是引起SAP病理变化的主要物质^[3].在鼠的AP模型中发现，胰腺及肺组织中ICAM-1水平升高，当ICAM-1缺乏时，疾病相关的肺损伤程度就减弱；同样，白细胞缺如也能减轻肺的损伤程度.然而，ICAM-1缺乏及白细胞缺如同时存在时胰腺及肺损伤程度并不比他们单独存在时更轻，且不论ICAM-1或白细胞缺如都不可能完全抑制AP或AP时的肺损伤，由此说明，ICAM-1介导的白细胞黏附在AP及AP时肺损伤发挥了重要的前炎症递质作用^[4].SAP时 ......