胰岛素对大鼠脑缺血再灌注时神经元凋亡的影响
大量的实验资料证实，胰岛素(RI)应用于急性缺血性再灌注大鼠模型，可使缺血的神经元糖酵解改善，减轻或消除细胞内乳酸酸中毒，间接调控血小板的凝集性，抑制谷氨酸等兴奋性氨基酸的释放，对抑制缺血脑细胞的坏死起到了重大作用，但其对缺血再灌注脑损伤的细胞凋亡及基因调控是否也有作用？为此，研究者设计了实验，以验证其对缺血再灌注损伤后细胞凋亡及相关基因的调控作用。方法：将实验大鼠随机分为对照组、缺血再灌注盐水组(RI)、缺血再灌注胰岛素组(RI)，缺血再灌注组采用Pulsinelli4血管阻塞模型，观察RI在脑缺血再灌注迟发损伤阶段海马CA1区存活神经元的数目，TUNEL阳性细胞数，Bel-2蛋白的表达。结果：缺血再灌注盐水组与再灌注胰岛素组在4小时均较对照组CA1区细胞数减少，凋亡细胞增加。随着时间的延长、再灌注胰岛素组细胞凋亡少于再灌注盐水组，比较有显著性。结论：全脑缺血再灌注时急用胰岛素可减轻脑缺血再灌注神经元凋亡，对脑缺血再灌注损伤引起的神经元延迟性坏死有保护作用。n+!p^, 百拇医药
Miss和Kajstura认为，Bel-2可清除缺血再灌注过程中的氧自由基而抑制凋亡，有利于细胞的存活，缺血再灌注过程中相关基因的表达起着重要的作用。本实验的结果表明，Bel-2在缺血再灌注4、2小时后其蛋白表达明显增加，细胞凋亡减少，从脑缺血后细胞的凋亡机制出发，如能找到较好的增加Bel-2蛋白表达的药物，将对缺血再灌注脑损伤的保护与治疗大有裨益，至少已证实RI是此类药物之一。n+!p^, 百拇医药
摘自《中华新医学》2002年第3卷第12期(《中华新医学》 )
Miss和Kajstura认为，Bel-2可清除缺血再灌注过程中的氧自由基而抑制凋亡，有利于细胞的存活，缺血再灌注过程中相关基因的表达起着重要的作用。本实验的结果表明，Bel-2在缺血再灌注4、2小时后其蛋白表达明显增加，细胞凋亡减少，从脑缺血后细胞的凋亡机制出发，如能找到较好的增加Bel-2蛋白表达的药物，将对缺血再灌注脑损伤的保护与治疗大有裨益，至少已证实RI是此类药物之一。n+!p^, 百拇医药
摘自《中华新医学》2002年第3卷第12期(《中华新医学》 )