李乾,张桂英,李新华,中南大学湘雅医院消化内科 湖南省长沙市 410008

    项目负责人:张桂英,410008,湖南省长沙市,中南大学湘雅医院消化内科. liqian0816@hotmail.com

    电话:0731-4327249

    收稿日期:2002-06-12 接受日期:2002-07-09

    摘要局部血管紧张素Ⅱ与组织纤维化和/或重构过程有关，肝星状细胞可表达血管紧张素Ⅱ受体，故血管紧张素Ⅱ与肝纤维化的形成关系密切. 血管紧张素Ⅱ通过促进肝星状细胞发生，影响转化生长因子b、基质金属蛋白酶及其组织抑制物的合成、活化，参与肝纤维化形成.本文就细胞因子、肝星状细胞、基质金属蛋白酶及其组织抑制物在肝纤维化过程中的作用及与血管紧张素Ⅱ的关系研究进展作一综述.

    李乾,张桂英,李新华. 血管紧张素Ⅱ与肝纤维化. 世界华人消化杂志 2003;11(3):334-337

    0 引言血管紧张素II(angiotensin II，Ang II)通过血管收缩和钠潴留来维持血压和体液内环境的血流动力学作用早以得到证实^[1];AngⅡ尚有上调细胞因子、促进细胞增生和调节细胞外基质代谢等非血流动力学作用^[2]，其在心、肾和肝纤维化形成过程中可能具有重要作用. 临床在使用血管紧张转化酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors，ACEI)和AngII受体拮抗剂过程中发现，二者均存在抗心、肾纤维化作用. 肝与心、肾在纤维化过程中具有一些相同的机制^[3]，应用ACEI和AngⅡ拮抗剂有可能为抗肝纤维化治疗提供新的思路.目前在肝纤维化形成过程中细胞因子、肝星状细胞(hepatic stellate cells，HSC)，基质金属蛋白酶 (matrix metalloproteinase ， MMP)及基质金属蛋白酶组织抑制物(tissue inhibitors of metalloproteinases， TIMP)正成为研究的热点^[4].

    1 血管紧张素II与肝星状细胞发生HSC位于肝细胞与肝窦内皮细胞之间的Disse腔内，正常时呈静止状态，肝损伤过程中，静止的HSC被致病因子激活经表型转化而成为肌成纤维细胞样细胞(myofibroblast-like cells，MFB)，表达a-平滑肌动蛋白(a-smooth muscle actin ......