氯离子通道阻断剂对肺血管内皮细胞氧化损伤的保护作用
研究表明，肾小管上皮细胞损伤时，细胞内CI-含量增高，细胞肿胀，乳酸脱氢酶(LDH)释放增高，三磷酸腺苷(ATP)耗竭，细胞内钙浓度[Ca2+]i升高。使用某些CI-通道阻断剂，可以起到一定的保护作用。但对于CI-通道是否参与肺细胞损伤的病理生理过程，以及CI-通道阻断剂能否对氧化诱导的肺细胞损伤有保护作用，目前尚不清楚。解放军第四军医大学等单位的研究人员选用CPAE细胞，观察不同的CI-通道阻断剂对氧化诱导的肺细胞损伤的效应，探讨其保护作用的机制，以期为氧化诱导的肺细胞损伤的治疗和康复提供新的途径。!]|#.5, 百拇医药
方法：以肉联厂检疫合格的健康小牛为研究对象，过氧化氢(H2O2)诱导体外培养的牛肺动脉内皮细胞损伤，观察CI-通道阻断剂[5-硝基-2-3-苯酚丙胺苯甲酸(NPPB)和尼氟酸(NFA)]对受损细胞的细胞活力、LDH释放量、ATP含量、[Ca2+]i和DNA降解程度的影响。结果：CI-通道阻断剂可使受损细胞的细胞活力得到提高，NPPB组和NFA组分别恢复到0.449±0.015和0.535±0.023；LDH释放量下降，分别为(12.4±0.4)%，(6.4±0.6)%。ATP含量分别回升为18.22微摩尔/毫克蛋白质和21.96微摩尔/毫克蛋白质，[Ca2+]i下降和DNA降解程燃跚帷?br> 结论：CI-通道参与了氧化剂对肺血管内皮细胞损伤的病理过程，CI-通道阻断剂对肺血管内皮细胞的损伤具有保护作用。!]|#.5, 百拇医药
摘自《中国临床康复》2003年第7卷第21期(《中国临床康复》 )
方法：以肉联厂检疫合格的健康小牛为研究对象，过氧化氢(H2O2)诱导体外培养的牛肺动脉内皮细胞损伤，观察CI-通道阻断剂[5-硝基-2-3-苯酚丙胺苯甲酸(NPPB)和尼氟酸(NFA)]对受损细胞的细胞活力、LDH释放量、ATP含量、[Ca2+]i和DNA降解程度的影响。结果：CI-通道阻断剂可使受损细胞的细胞活力得到提高，NPPB组和NFA组分别恢复到0.449±0.015和0.535±0.023；LDH释放量下降，分别为(12.4±0.4)%，(6.4±0.6)%。ATP含量分别回升为18.22微摩尔/毫克蛋白质和21.96微摩尔/毫克蛋白质，[Ca2+]i下降和DNA降解程燃跚帷?br> 结论：CI-通道参与了氧化剂对肺血管内皮细胞损伤的病理过程，CI-通道阻断剂对肺血管内皮细胞的损伤具有保护作用。!]|#.5, 百拇医药
摘自《中国临床康复》2003年第7卷第21期(《中国临床康复》 )