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Apo2L和足叶乙甙、阿糖胞苷体外协同抑制白血病细胞增殖
http://www.100md.com 2003年12月9日 《中国医药报》2003.12.09
     凋亡素2配体(Apo2L)是新近发现的TNF家族的成员,能选择性诱导多种组织来源的肿瘤细胞及转化细胞凋亡,对正常细胞无明显的细胞毒作用。据报道,亚细胞毒浓度的阿霉素能上调多发性骨髓瘤(MM)细胞株DR5基因表达,增强Apo2L对MM的诱导凋亡作用。山东大学护理学院等单位的研究人员研究了Apo2L对急性白血病细胞株HL-60及白血病原代细胞的诱导凋亡作用,并研究了化疗药足叶乙甙(Vp16)、阿糖胞苷(Ara-C)能否上调HL-60细胞DR5基因表达,增强Apo2L诱导HL-60细胞凋亡作用。8wl, http://www.100md.com

    方法:通过AnnexinⅤ/PI染色,流式细胞仪检测HL-60细胞的凋亡率;通过MTT试验检测Apo2L对白血病原代细胞的生长抑制率;利用半定量RT-PCR检测HL-60细胞DR5基因表达的变化。结果:①Apo2L能诱导HL-60细胞凋亡,存在剂量-效应关系;②Apo2L能抑制白血病原代细胞生长,但不同类型原代细胞敏感性存在明显差异;③Vp16或Ara-C能上调HL-60细胞DR5基因表达,Vp16或Ara-C可和Apo2L协同诱导HL-60细胞凋亡。8wl, http://www.100md.com

    结论:Apo2L能诱导HL-60细胞凋亡,抑制白血病原代细胞生长;化疗药Vp16或Ara-C能上调HL-60细胞DR5基因表达,并增强Apo2L的诱导细胞凋亡作用;Apo2L有可能成为一种新型抗肿瘤制剂。8wl, http://www.100md.com

    摘自《中华血液学杂志》2003年第24卷第11期(《中华血液学杂志》 )