吲哚美辛诱导HL-60细胞凋亡过程中伴有β-catenin/c-myc信号转导途径的抑制
β-catenin是wnt/wg信号转导途径的重要成员。许多研究果显示，β-catenin信号转导途径失调与人体的多种恶性实体瘤的发生发展有关。u.*w|0, 百拇医药
环氧化酶(COX)是肿瘤预防和治疗的重要分子靶标。吲哚美辛作为一种COX-1和COX-2的双重抑制剂，对K562和HL-60细胞株具有诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖的效应。中南大学湘雅二医院血液科观察了吲哚美辛诱导HL-60细胞凋亡及抑制增殖效应是否累及到β-catenin→c-myc信号转导途径，以揭示吲哚美辛的抗白血病作用机制。u.*w|0, 百拇医药
方法：以不同浓度的吲哚美辛(0、25、50、100、200、400微摩尔/升)作用于HL-60细胞，以锥虫蓝染色确定干预后的HL-60细胞活力；分析HL-60细胞增殖能力；DNA梯状胶电泳鉴定细胞凋亡。Westernblotting印迹证明凋亡调节蛋白caspase-3的裂解激活以及β-catenin，c-myc蛋白质的表达。u.*w|0, 百拇医药
结果：吲哚美辛能明显抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡，并表现出浓度和时间依赖性；HL-60细胞凋亡伴有caspase-3蛋白的表达上调和裂解活化；β-catenin蛋白表达呈吲哚美辛浓度依赖性下调和降解；c-myc蛋白表达呈吲哚美辛浓度依赖性下调。u.*w|0, 百拇医药
结论：吲哚美辛能抑制HL-60细胞增殖和诱导HL-60细胞凋亡。β-catenin→c-myc信号转导途径受抑与吲哚美辛的抗白血病效应存在一定的联系。u.*w|0, 百拇医药
摘自《中华血液学杂志》 2003年第24卷第12期(《中华血液学杂志》 )
环氧化酶(COX)是肿瘤预防和治疗的重要分子靶标。吲哚美辛作为一种COX-1和COX-2的双重抑制剂，对K562和HL-60细胞株具有诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖的效应。中南大学湘雅二医院血液科观察了吲哚美辛诱导HL-60细胞凋亡及抑制增殖效应是否累及到β-catenin→c-myc信号转导途径，以揭示吲哚美辛的抗白血病作用机制。u.*w|0, 百拇医药
方法：以不同浓度的吲哚美辛(0、25、50、100、200、400微摩尔/升)作用于HL-60细胞，以锥虫蓝染色确定干预后的HL-60细胞活力；分析HL-60细胞增殖能力；DNA梯状胶电泳鉴定细胞凋亡。Westernblotting印迹证明凋亡调节蛋白caspase-3的裂解激活以及β-catenin，c-myc蛋白质的表达。u.*w|0, 百拇医药
结果：吲哚美辛能明显抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡，并表现出浓度和时间依赖性；HL-60细胞凋亡伴有caspase-3蛋白的表达上调和裂解活化；β-catenin蛋白表达呈吲哚美辛浓度依赖性下调和降解；c-myc蛋白表达呈吲哚美辛浓度依赖性下调。u.*w|0, 百拇医药
结论：吲哚美辛能抑制HL-60细胞增殖和诱导HL-60细胞凋亡。β-catenin→c-myc信号转导途径受抑与吲哚美辛的抗白血病效应存在一定的联系。u.*w|0, 百拇医药
摘自《中华血液学杂志》 2003年第24卷第12期(《中华血液学杂志》 )