痰瘀互结证与肝纤维化关系密切
肝纤维化为慢性肝炎共有的病理改变，贯穿于肝硬化形成的全过程。目前，中医治疗慢性病毒性肝炎肝纤维化已为国内外学者所关注。综合文献报道，慢性病毒性肝炎、肝硬化的中医辨证分型分别有20余种，但其中对痰瘀证的研究较少见。为进一步探讨慢性病素毒性肝炎中医痰瘀证特点及其与肝纤维化之间的关系，补充完善其辨证分型与治疗原则，哈尔滨市传染病医院、黑龙江中医药大学附属第一医院对181例慢性病毒性肝炎的临床发病及病变过程进行了研究，发现慢性病毒性肝炎中医痰瘀互结证与肝纤维化关系密切。1p, http://www.100md.com
研究人员以初诊为准，对181例病例进行证候分类，统计各证候出现的例数，然后对各病例的病情演变进行详细分析，对其中出现的证候进行频数统计。同时检测初诊患者血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)及甘油三酯(TG)水平等肝纤维化指标。1p, http://www.100md.com
结果显示，患者中涉及痰瘀互结证者64例，构成比占35.35%，其发生频数最高，为312次，说明痰瘀互结证是慢性病毒性肝炎的主要证型。随着肝损伤程度的加重，痰瘀证积分与血清HA、LN、PCⅢ水平及甘油三酯水平呈正相关，说明痰瘀互结证与肝纤维化发生、发展及肝病程度密切相关，提示痰瘀互结可能是慢性病毒性肝炎肝纤维化的中医病理基础。同时提示血清TG可能是形成痰瘀证的一个因素，也可能是形成和加重肝纤维化的一个因素。1p, http://www.100md.com
中医基础理论认为“津血同源”是“痰瘀同源”的生理基础，“痰瘀同源”又是“痰瘀互结”的病理基础。肝纤维化、肝硬化相当于中医“症积”之证，在其形成机制上，乙、丙、丁型肝炎病毒作为湿热邪毒引起肝病。肝失疏泄，调畅气血之职失常，则可形成气滞血瘀的病理改变。而肝病日久最易传脾，脾失健运，水湿停聚则生痰浊，二者之间相互促进，相互胶结，形成痰瘀互结证。1p, http://www.100md.com
现代研究发现，中医痰证的主要特征和生化物质基础为血清胆固醇、甘油三酯的升高。血清TG水平随肝细胞损伤的加重而逐渐升高。大量研究表明，HA、LN、PCⅢ的联合检测可较准确地反映肝纤维化，由肝纤维化导致的肝筛“失窗孔化”、“毛细血管化”、“肝窦紊乱短路”等肝内微循环障碍(肝血瘀阻证)，亦影响肝内脂类代谢。有实验研究证实，肝筛“失窗孔化”之前表现为筛孔扩大，允许含有大量TG的乳糜微粒及其残余物摄入肝细胞，使TG沉积肝内，与肝炎病毒胶结在一起，作为肝纤维化的始动因素，使储脂细胞(HSC)活化，尤其是“失窗孔化”之后阻止了乳糜微粒残余物中的维生素A酯与肝细胞接触，使HSC内维生素A减少耗竭，使HSC变成肝成纤维细胞，引起肝纤维化、肝硬化。而肝纤维化又进一步加重肝微循环障碍，形成恶性循环，使病情发展而恶化。1p, http://www.100md.com
(陶翠玲 李延 赵艳波)(陶翠玲；李延；赵艳波 )
研究人员以初诊为准，对181例病例进行证候分类，统计各证候出现的例数，然后对各病例的病情演变进行详细分析，对其中出现的证候进行频数统计。同时检测初诊患者血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)及甘油三酯(TG)水平等肝纤维化指标。1p, http://www.100md.com
结果显示，患者中涉及痰瘀互结证者64例，构成比占35.35%，其发生频数最高，为312次，说明痰瘀互结证是慢性病毒性肝炎的主要证型。随着肝损伤程度的加重，痰瘀证积分与血清HA、LN、PCⅢ水平及甘油三酯水平呈正相关，说明痰瘀互结证与肝纤维化发生、发展及肝病程度密切相关，提示痰瘀互结可能是慢性病毒性肝炎肝纤维化的中医病理基础。同时提示血清TG可能是形成痰瘀证的一个因素，也可能是形成和加重肝纤维化的一个因素。1p, http://www.100md.com
中医基础理论认为“津血同源”是“痰瘀同源”的生理基础，“痰瘀同源”又是“痰瘀互结”的病理基础。肝纤维化、肝硬化相当于中医“症积”之证，在其形成机制上，乙、丙、丁型肝炎病毒作为湿热邪毒引起肝病。肝失疏泄，调畅气血之职失常，则可形成气滞血瘀的病理改变。而肝病日久最易传脾，脾失健运，水湿停聚则生痰浊，二者之间相互促进，相互胶结，形成痰瘀互结证。1p, http://www.100md.com
现代研究发现，中医痰证的主要特征和生化物质基础为血清胆固醇、甘油三酯的升高。血清TG水平随肝细胞损伤的加重而逐渐升高。大量研究表明，HA、LN、PCⅢ的联合检测可较准确地反映肝纤维化，由肝纤维化导致的肝筛“失窗孔化”、“毛细血管化”、“肝窦紊乱短路”等肝内微循环障碍(肝血瘀阻证)，亦影响肝内脂类代谢。有实验研究证实，肝筛“失窗孔化”之前表现为筛孔扩大，允许含有大量TG的乳糜微粒及其残余物摄入肝细胞，使TG沉积肝内，与肝炎病毒胶结在一起，作为肝纤维化的始动因素，使储脂细胞(HSC)活化，尤其是“失窗孔化”之后阻止了乳糜微粒残余物中的维生素A酯与肝细胞接触，使HSC内维生素A减少耗竭，使HSC变成肝成纤维细胞，引起肝纤维化、肝硬化。而肝纤维化又进一步加重肝微循环障碍，形成恶性循环，使病情发展而恶化。1p, http://www.100md.com
(陶翠玲 李延 赵艳波)(陶翠玲；李延；赵艳波 )