杨倩,成军, 刘妍,洪源, 王建军,党晓燕,中国人民解放军第302医院传染病研究所基因治疗研究中心、全军病毒性肝炎防治研究重点实验室北京市 100039

    张树林,西安交通大学第一医院传染科 陕西省西安市 710061

    项目负责人:成军, 100039, 北京市西四环中路100号,中国人民解放军第302医院传染病研究所基因治疗研究中心、全军病毒性肝炎防治研究重点实验室.cj@genetherapy.com.cn

    电话:010-66933391 传真:010-63801283

    收稿日期:2003-06-24 接受日期:2003-07-16

    杨倩,成军, 刘妍,洪源, 王建军,党晓燕, 张树林.丙型肝炎病毒与PKR信号转导系统.世界华人消化杂志 2004;12(1):149-151

    0 引言在病毒感染真核细胞的过程中，干扰素(IFN)诱导细胞的抗病毒机制是机体防御感染的第一道防线.在病毒感染过程中，分泌的干扰素主要用于保护邻近细胞免受感染，限制病毒扩散^[1].Ⅰ型IFN由IFN-a、IFN-b两种亚型组成，IFN-a主要由白细胞分泌产生，IFN-b主要由成纤维细胞、上皮细胞产生.Ⅰ型IFN与相应的受体结合，激活信号级联反应，从而调节至少30个基因的转录翻译水平，其中包括双链RNA激活的蛋白激酶(double-strandedRNA-activated protein kinase，PKR)和2’-5’寡聚腺苷酸合成酶(2’-5’oligoadenylatessynthesis)，这两种酶的激活均需要病毒复制过程中产生的双链RNA^[2,3]. PKR参与机体的抗病毒机制，与细胞凋亡密切相关，从而受到越来越多的关注.

    1 PKR的结构与生物学特点PKR是经典的IFN诱导产物，参与IFN的抗病毒机制.PKR又称为DAI或p68,由551个氨基酸残基组成,其N端为调节区(1-265aa)，具有两个与dsRNA结合的部位，分别位于55-75aa及145-166 aa区域内，其中前一个区域是必需的;其C端(266-551aa)为催化部位.PKR分子量为68kDa，属于保守双链RNA结合分子家族，该家族还包括大肠杆菌RNA酶III等^[4].Jiménez-Garcíaet al ^[5]通过比较腺病毒2感染和未感染的HeLa细胞发现 ......