冯志华,卢丙仑, 李军,张岩, 贾战生,白宪光,中国人民解放军第四军医大学唐都医院全军感染病诊疗中心 陕西省西安市 710038

    国家自然科学基金资助课题,No. 30170822

    项目负责人:冯志华,710038, 陕西省西安市,中国人民解放军第四军医大学唐都医院全军感染病诊疗中心. fengzh@fmmu.edu.cn

    电话:029-3377752 传真:029-3737377

    收稿日期:2003-08-23 接受日期:2003-10-07

    摘要树突状细胞(dendriticcell，DC)是功能最强的抗原呈递细胞，他可以有效地处理和呈递抗原的结构，是免疫系统的哨兵. 然而近年发现的表达于DC表面的特异性细胞间黏附因子3结合非整合素分子(dendriticcell-specific ICAM-3-grabbing nonintegrin，DC-SIGN)，则可能通过其对靶细胞的捕捉，将病毒直接带到靶细胞附近，增加感染机会，使DC成为病毒的传播者. 阻断DC-SIGN捕获和呈递HCV病毒有望成为HCV传播感染的较有前景的治疗策略.

    冯志华,卢丙仑, 李军,张岩, 贾战生,白宪光.DC-SIGN对丙型肝炎病毒扩散的影响.世界华人消化杂志 2004;12(1):209-211

    0 引言丙型肝炎病毒(hepatitisC virus，HCV)的感染，不仅能够引起急、慢性病毒性肝炎，而且能够引起肝纤维化和肝细胞癌，严重危害人民的生命健康.与其他病毒性肝炎感染的结局不同，HCV感染具有较高的慢性化比例，有时高达80%以上，因而具有更大的危害性^[1].目前尚无有效的预防和治疗措施.主要是由于对HCV感染路径及慢性化机制的研究相对滞后^[2].虽然有较多关于丙型肝炎慢性化机制研究的报道，但除了病毒变异外，其他因素了解甚少.最近发现的树突状细胞表面特异性细胞间黏附因子3结合非整合素分子(dendriticcell-specific ICAM-3-grabbing nonintegrin，DC-SIGN，已命名为CD209)介导的艾滋病病毒(HIV)传播机制^[3-4]，可能为揭示HCV体内扩散路径提供了新的思路.

    1 DC-SIGN生物学特点DC-SIGN是由美国斯坦福大学科学家于2000年首先发现的^[4] ......