幽门螺杆菌相关胃炎患者IL-8的表达研究
徐新前,段永强,湖北省黄石市第一医院内科 湖北省黄石市 435001
项目负责人:徐新前,435001, 湖北省黄石市第一医院内科.
收稿日期:2004-06-30 接受日期:2004-07-22
摘要
目的:探讨(Helicobacterpylori，Hpylori )相关胃炎患者IL-8的表达及其作用.
方法:用RIA法测定慢性胃炎患者Hpylori 阳性(n=11)与Hpylori 阴性(n=10)外周血和胃窦黏膜培养上清液中IL-8含量.
, http://www.100md.com
结果:H pylori 阳性者外周血和原位胃窦黏膜的IL-8含量明显高于阴性者(P<0.01); 血IL-8对Hpylori阳性的诊断效率为66.7%，原位胃窦黏膜IL-8对Hpylori阳性的诊断效率为81.0%.
结论:血清和原位胃窦黏膜中的IL-8含量增高与Hpylori感染者胃黏膜损伤有关.
徐新前,段永强. 幽门螺杆菌相关胃炎患者IL-8的表达研究.世界华人消化杂志 2004;12(9):2264-2266
0 引言幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，Hpylori )定植于胃黏膜表面，而不侵入胃黏膜内，诱导胃黏膜局部产生多种炎症细胞因子[1]，影响胃黏膜组织结构.由于IL-8具有介导炎症反应，参与免疫调节等广泛的生物学功能，而文献报道乏见.我们用放射免疫法(RIA)测定了Hpylori相关胃炎患者的血和黏膜培养上清液中IL-8表达水平，探讨Hpylori对细胞因子IL-8的影响，以及IL-8在Hpylori相关性胃炎中的作用.
, 百拇医药
1 材料和方法
1.1 材料 因反复腹痛、恶心、吐呕、暧气、纳差等症状来院接受胃镜检查及胃黏膜组织病理检查21例.其中Hpylori阳性11例，Hpylori阴性10例.慢性浅表性胃炎(CSG)7例，慢性萎缩性胃炎(CAG)13例，慢性萎缩性胃炎伴非典型增生1例.男9例，女12例，年龄17-45岁.1 mo内未接受过抗生素、铋剂和H2受体阻滞剂等药物治疗.分别取胃窦处黏膜4块，1块行快速尿素酶试验、1块行病理组织学检查、2块行组织培养.作出病理诊断和胃窦部Hpylori感染诊断.H pylori感染的诊断标准为:快速尿素酶试验和切片Giemsa染色均为阳性确定为Hpylori感染阳性;两种检查均为阴性视为Hpylori感染阴性.病理组织学检查诊断标准参照病理学教科书.H pylori感染阳性和阴性者，抽晨血2mL，分离血清置-70°C贮存备检细胞因子含量.
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1.2 方法[2] 将2块黏膜组织称重(每一黏膜组织质量要一致)并迅速放入盛有1mL RPMI 1640培养瓶中，在37°C、50mL/L CO2培养孵育24h. 用匀浆器将胃黏膜组织制成组织匀浆，将匀浆液吸入另一个洁净EP试管中，低温高速离心15min，取上清液置另一种EP试管中置-70°C贮存备检细胞因子含量.IL-18 RIA Kit由天津九鼎医学生物工程有限公司提供，血和黏膜上清液IL-8测定，严格按说明书操作.质控批内、批间控制在5%.
统计学处理 数据以x2±ug/L表示浓度，检验两样本间显著性差异用t检验.以H pylori阴性组IL-8≥x2+2 s 观察灵敏度、特异性和诊断效率.
2 结果Hpylori阳性与Hpylori阴性患者血IL-8含量为3.93±1.21vs 0.45±0.11 mg/L(P<0.01); 而胃黏膜中为0.68±0.11vs 0.30±0.05 mg/g(P<0.01). IL-8对Hpylori阳性的诊断效率(见表1).
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表1 IL-8对Hpylori阳性的诊断效率
3 论讨Hpylori感染引起的相关胃肠疾病是目前广泛关注的课题，Hpylori感染引起胃黏膜强烈的中性粒细胞反应造成组织损伤被认为是相关性胃肠疾病的机制之一.其中IL-8对特异性和非特异性的免疫反应细胞具有强烈的趋化作用，尤其是对中性粒细胞的趋化和激活作用，并参与中性粒细胞与内皮细胞黏附过程的调节，诱导细胞发生变形、脱颗粒、释放氧自由基、白三烯和各种蛋白酶，从而导致细胞膜变性坏死，溶酶体破裂，进一步导致局部细胞、组织损伤.IL-8以一种剂量和时间依赖的方式诱导中性粒细胞迁移并穿过单层培养的胃上皮细胞，中性粒细胞在穿膜移行过程中明显增加了钠离子的逆向扩散，损伤胃黏膜屏障[3]，造成以中性粒细胞为主的炎症细胞在局部聚集.IL-8在Hpylori感染的胃黏膜中强烈表达，使中性粒细胞持续激活和进入胃黏膜[4].IL-8会在Hpylori感染的胃窦标本表层上皮的细胞及该活检标本的上清液中表达明显增加[2]，Holcket al [5]研究表明在Hpylori感染者胃黏膜中IL-8水平明显升高，而IL-8水平升高与胃黏膜的炎性反应程度明显相关.Kranzer et al [6]在探讨研究Hpylori和树突细胞IL-8水平之间的关系时也发现，应用不同浓度的Hpylori刺激树突细胞，经过不同时间的反应后，IL-8水平呈现出剂量依赖性并随着时间的增加不断升高.我们的研究也表明IL-8在活检标本培养的上清液中表达亦显著增加.IL-8转录增高的量与胃炎活动程度的粒细胞浸润的等级明显相关[3].另外Hpylori在从慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠上皮化生-非典型增生-胃癌的演变过程中起重要作用，他既是慢性胃炎的重要致病因素又是胃癌的起动因子之一.H pylori能引起局部的细胞免疫和体液免疫反应增强，激活T淋巴细胞、巨噬细胞和补体通路，引起胃上皮细胞释放多种细胞因子如IL-1b、IL-8和CD44等，IL-8对免疫反应有强烈的趋化作用，又介导胃上皮的炎症反应.慢性过程越长，形成肠化生及非典型增生越严重，最终诱导原癌基因和抑癌基因突变激活，引起凋亡与增生的失衡促细胞恶变[7-8].因此，局部黏膜产生的IL-8是在Hpylori感染中起重要作用的细胞因子.
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Wanget al [9]研究发现Hpylori左旋结构通常出现在慢性胃炎患者感染中，而且这些患者大多为男性并与年龄有密切关系，同时他也是引起Hpylori诱发的慢性胃炎患者细胞免疫功能紊乱的一个重要因子.而Shimoyama etal [10]发现Hpylori水浸液能刺激IL-8的产生，在中性粒细胞的分化、迁移中起着重要作用，也从而导致胃黏膜损害的出现.
人类Hpylori感染不仅在成人中出现，通常在其一生中的早期就已开始出现了.Guiraldes et al [11]应用RT-PCR方法，测定5-18岁儿童胃黏膜活检标本中IL-8水平时，发现在Hpylori阳性小儿胃黏膜中的IL-8水平明显高于Hpylori阴性患者的水平.同样，有慢性胃炎患者的IL-8水平明显高于那些胃黏膜正常者.而在消化溃疡患者中的IL-8水平与正常者相比亦明显升高.这说明IL-8也与儿童Hpylori感染相关的胃黏膜损害有关，而且也可能是决定临床转归的重要因素.Shimizu et al [12]也发现与未感染Hpylori儿童相比，感染Hpylori儿童的胃窦、胃体部黏膜中的IL-8水平明显升高，特别是胃窦处升高尤为明显，而且该部分儿童的炎性细胞浸润也明显升高，这些结果表明在感染Hpylori儿童就象成人一样，其黏膜中IL-8水平升高也可导致胃炎的发生.
, http://www.100md.com
长期制酸治疗可能会加速萎缩性胃炎的发展，因此，Sanduleanuet al [13]发现在Hpylori和非Hpylori双重感染患者周围循环血中的IL-8水平比单纯Hpylori 感染以及没有任何细菌感染者的IL-8水平明显升高.而且，在Hpylori阳性患者长期制酸治疗中，可能会导致IL-8水平升高以及萎缩性胃炎的发展，因而，他们认为Hpylori和非Hpylori双重感染可能是制酸治疗过程中导致萎缩性胃炎发生的一个主要因素.
Hamaguchiet al [14]在研究根治性Hpylori治疗与早期胃癌行大部分胃切除术后残胃癌的发生关系时发现，与治疗前相关，在经过根治性消灭Hpylori后，残胃黏膜中的黏膜水肿和红斑等均消失.而在组织学测定上，出现单核细胞浸润降低，也基本上没有中性粒细胞浸润，其IL-8水平亦明显下降.因此，他们认为治疗前Hpylori诱发的黏膜损伤及活动性胃炎使残胃黏膜处于高度癌变风险之中，杀灭Hpylori不仅能使残胃黏膜损害等恢复，而且可以降低Hpylori相关感染残胃癌发生的危险性.
, 百拇医药
本研究表明，Hpylori感染时，不管是原位胃黏膜和血循环中IL-8含量均明显高于Hpylori阴性者.说明Hpylori感染者胃黏膜损伤以及中性粒细胞浸润与IL-8的过量产生有关.
总之，Hpylori感染患者容易出现胃黏膜损伤及IL-8水平升高，从而导致一系列的临床反应，并在Hpylori相关性胃炎、萎缩性胃炎以及胃癌的发生发展中起着生要作用.通过Hpylori及IL-8细胞因子等的研究，可能会为临床上Hpylori阳性感染者的治疗以及胃癌等的预防和治疗上提供新的途径和方法，也可能会更好的指导临床治疗.
4 参考文献1 姚永莉,张万岱. 幽门螺杆菌致病因子的研究进展.世界华人消化杂志 2002;10:455-458
2 陈洁,虞燕平, 黄晓磊,陈飞波. Hp感染儿童胃十二指肠黏膜IL-8及IL-8mRNA的研究.中华儿科杂志 2003;41:168-170
, 百拇医药
3 Fujiwara K, Arakawa T, Fukuda T, Sasaki E, Nakagawa K, Fujiwara K,Higuchi K, Kobayashi K, Tarnawshi A. Interleukin-8
stimulates leukocyte migration asross amonolayer of culture'd rabbitgastric epithelial cells. Effect associated with the
impairment of gastric epithelial barrierfuncfion. Dig Dis Sci 1997;42:1210-1215
4 王继恒,刘文忠. 细胞因子基因多态性和幽门螺杆菌相关性疾病.中华消化杂志 2003;23:685-687
, 百拇医药
5 Holck S, Norgaard A, Bennedsen M, Permin H, Norn S, Andersen LP.Gastric mucosal cytokine responses in Helicobacter
pylori-infected patients withgastritis and peptic ulcers. Association with inflammatory parameters andbacteria load.
FEMS Immunol Med Microbiol 2003;36:175-180
6 Kranzer K, Eckhardt A, Aigner M, Knoll G, Deml L, Speth C, Lehn N,Rehli M, Schneider-Brachert W. Induction of
, 百拇医药
maturation and cytokine release of humandendritic cells by Helicobacter pylori. Infect Immun 2004;72:4416-4423
7 傅熙玲,孙为豪. 幽门螺杆菌感染和环氧化酶-2表达在胃癌发生中的作用.世界华人消化杂志 2004;12:1638-1640
8 崔梅花,胡伏莲. 幽门螺杆菌的致病因子.世界华人消化杂志 2003;11:1993-1996
9 Wang KX, Chen L. Helicobacter pylori L-form and patientswith chronic gastritis. World J Gastroenterol
2004;10:1306-1309
, 百拇医药
10 Shimoyama T, Fukuda S, Liu Q, Nakaji S, Fukuda Y, Sugawara K. Helicobacterpylori water soluble surface proteins
prime human neutrophils for enhancedproduction of reactive oxygen species and stimulate chemokineproduction.
J Clin Pathol 2003;56:348-351
11 Guiraldes E, Duarte I, Pena A, Godoy A, Espinosa MN, Bravo R,Larrain F, Schultz M, Harris P. Proinflammatory cytokine
, 百拇医药
expression in gastric tissue from childrenwith Helicobacter pylori-associated gastritis. J PediatrGastroenterol Nutr
2001; 33:127-132
12 Shimizu T, Haruna H, OhtsukaY, Kaneko K, Gupta R, Yamashiro Y. Cytokines in the gastric mucosa ofchildren with
Helicobacter pylori infection.Acta Paediatrica 2004;93:322-326
13 Sanduleanu S, Jonkers D, De Bruine A, Hameeteman W, Stockbrugger RW.Double gastric infection with Helicobacter
, http://www.100md.com
pylori and non-Helicobacterpylori bacteria during acid-suppressive therapy: increase ofpro-inflammatory cytokines and
development of atrophic gastritis. AlimentPharmacol Ther 2001;15:1163-1175
14 Hamaguchi K, Ogawa K,Katsube T, Konno S, Aiba M. Does eradication of Helicobacter pylorireduce the risk of
carcinogenesis in the residual stomachafter gastrectomy for early gastric cancer? Comparison of mucosallesions
in the residual stomach before and ofter Helicobacterpylori eradication. Langen Arch Surg 2004;389:83-91, 百拇医药( 徐新前, 段永强)
项目负责人:徐新前,435001, 湖北省黄石市第一医院内科.
收稿日期:2004-06-30 接受日期:2004-07-22
摘要
目的:探讨(Helicobacterpylori，Hpylori )相关胃炎患者IL-8的表达及其作用.
方法:用RIA法测定慢性胃炎患者Hpylori 阳性(n=11)与Hpylori 阴性(n=10)外周血和胃窦黏膜培养上清液中IL-8含量.
, http://www.100md.com
结果:H pylori 阳性者外周血和原位胃窦黏膜的IL-8含量明显高于阴性者(P<0.01); 血IL-8对Hpylori阳性的诊断效率为66.7%，原位胃窦黏膜IL-8对Hpylori阳性的诊断效率为81.0%.
结论:血清和原位胃窦黏膜中的IL-8含量增高与Hpylori感染者胃黏膜损伤有关.
徐新前,段永强. 幽门螺杆菌相关胃炎患者IL-8的表达研究.世界华人消化杂志 2004;12(9):2264-2266
0 引言幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，Hpylori )定植于胃黏膜表面，而不侵入胃黏膜内，诱导胃黏膜局部产生多种炎症细胞因子[1]，影响胃黏膜组织结构.由于IL-8具有介导炎症反应，参与免疫调节等广泛的生物学功能，而文献报道乏见.我们用放射免疫法(RIA)测定了Hpylori相关胃炎患者的血和黏膜培养上清液中IL-8表达水平，探讨Hpylori对细胞因子IL-8的影响，以及IL-8在Hpylori相关性胃炎中的作用.
, 百拇医药
1 材料和方法
1.1 材料 因反复腹痛、恶心、吐呕、暧气、纳差等症状来院接受胃镜检查及胃黏膜组织病理检查21例.其中Hpylori阳性11例，Hpylori阴性10例.慢性浅表性胃炎(CSG)7例，慢性萎缩性胃炎(CAG)13例，慢性萎缩性胃炎伴非典型增生1例.男9例，女12例，年龄17-45岁.1 mo内未接受过抗生素、铋剂和H2受体阻滞剂等药物治疗.分别取胃窦处黏膜4块，1块行快速尿素酶试验、1块行病理组织学检查、2块行组织培养.作出病理诊断和胃窦部Hpylori感染诊断.H pylori感染的诊断标准为:快速尿素酶试验和切片Giemsa染色均为阳性确定为Hpylori感染阳性;两种检查均为阴性视为Hpylori感染阴性.病理组织学检查诊断标准参照病理学教科书.H pylori感染阳性和阴性者，抽晨血2mL，分离血清置-70°C贮存备检细胞因子含量.
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1.2 方法[2] 将2块黏膜组织称重(每一黏膜组织质量要一致)并迅速放入盛有1mL RPMI 1640培养瓶中，在37°C、50mL/L CO2培养孵育24h. 用匀浆器将胃黏膜组织制成组织匀浆，将匀浆液吸入另一个洁净EP试管中，低温高速离心15min，取上清液置另一种EP试管中置-70°C贮存备检细胞因子含量.IL-18 RIA Kit由天津九鼎医学生物工程有限公司提供，血和黏膜上清液IL-8测定，严格按说明书操作.质控批内、批间控制在5%.
统计学处理 数据以x2±ug/L表示浓度，检验两样本间显著性差异用t检验.以H pylori阴性组IL-8≥x2+2 s 观察灵敏度、特异性和诊断效率.
2 结果Hpylori阳性与Hpylori阴性患者血IL-8含量为3.93±1.21vs 0.45±0.11 mg/L(P<0.01); 而胃黏膜中为0.68±0.11vs 0.30±0.05 mg/g(P<0.01). IL-8对Hpylori阳性的诊断效率(见表1).
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表1 IL-8对Hpylori阳性的诊断效率
| 血清(IL-8≥0.67 mg/L) | 胃窦黏膜(IL-8≥0.4 mg/g) | |
| 灵敏度 | 72.7% (8/11) | 81.8% (9/11) |
| 特异性 | 60.0% (6/10) | 80.0% (8/10) |
| 诊断效率 | 66.7% (14/21) | 81.0% (17/21) |
3 论讨Hpylori感染引起的相关胃肠疾病是目前广泛关注的课题，Hpylori感染引起胃黏膜强烈的中性粒细胞反应造成组织损伤被认为是相关性胃肠疾病的机制之一.其中IL-8对特异性和非特异性的免疫反应细胞具有强烈的趋化作用，尤其是对中性粒细胞的趋化和激活作用，并参与中性粒细胞与内皮细胞黏附过程的调节，诱导细胞发生变形、脱颗粒、释放氧自由基、白三烯和各种蛋白酶，从而导致细胞膜变性坏死，溶酶体破裂，进一步导致局部细胞、组织损伤.IL-8以一种剂量和时间依赖的方式诱导中性粒细胞迁移并穿过单层培养的胃上皮细胞，中性粒细胞在穿膜移行过程中明显增加了钠离子的逆向扩散，损伤胃黏膜屏障[3]，造成以中性粒细胞为主的炎症细胞在局部聚集.IL-8在Hpylori感染的胃黏膜中强烈表达，使中性粒细胞持续激活和进入胃黏膜[4].IL-8会在Hpylori感染的胃窦标本表层上皮的细胞及该活检标本的上清液中表达明显增加[2]，Holcket al [5]研究表明在Hpylori感染者胃黏膜中IL-8水平明显升高，而IL-8水平升高与胃黏膜的炎性反应程度明显相关.Kranzer et al [6]在探讨研究Hpylori和树突细胞IL-8水平之间的关系时也发现，应用不同浓度的Hpylori刺激树突细胞，经过不同时间的反应后，IL-8水平呈现出剂量依赖性并随着时间的增加不断升高.我们的研究也表明IL-8在活检标本培养的上清液中表达亦显著增加.IL-8转录增高的量与胃炎活动程度的粒细胞浸润的等级明显相关[3].另外Hpylori在从慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠上皮化生-非典型增生-胃癌的演变过程中起重要作用，他既是慢性胃炎的重要致病因素又是胃癌的起动因子之一.H pylori能引起局部的细胞免疫和体液免疫反应增强，激活T淋巴细胞、巨噬细胞和补体通路，引起胃上皮细胞释放多种细胞因子如IL-1b、IL-8和CD44等，IL-8对免疫反应有强烈的趋化作用，又介导胃上皮的炎症反应.慢性过程越长，形成肠化生及非典型增生越严重，最终诱导原癌基因和抑癌基因突变激活，引起凋亡与增生的失衡促细胞恶变[7-8].因此，局部黏膜产生的IL-8是在Hpylori感染中起重要作用的细胞因子.
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Wanget al [9]研究发现Hpylori左旋结构通常出现在慢性胃炎患者感染中，而且这些患者大多为男性并与年龄有密切关系，同时他也是引起Hpylori诱发的慢性胃炎患者细胞免疫功能紊乱的一个重要因子.而Shimoyama etal [10]发现Hpylori水浸液能刺激IL-8的产生，在中性粒细胞的分化、迁移中起着重要作用，也从而导致胃黏膜损害的出现.
人类Hpylori感染不仅在成人中出现，通常在其一生中的早期就已开始出现了.Guiraldes et al [11]应用RT-PCR方法，测定5-18岁儿童胃黏膜活检标本中IL-8水平时，发现在Hpylori阳性小儿胃黏膜中的IL-8水平明显高于Hpylori阴性患者的水平.同样，有慢性胃炎患者的IL-8水平明显高于那些胃黏膜正常者.而在消化溃疡患者中的IL-8水平与正常者相比亦明显升高.这说明IL-8也与儿童Hpylori感染相关的胃黏膜损害有关，而且也可能是决定临床转归的重要因素.Shimizu et al [12]也发现与未感染Hpylori儿童相比，感染Hpylori儿童的胃窦、胃体部黏膜中的IL-8水平明显升高，特别是胃窦处升高尤为明显，而且该部分儿童的炎性细胞浸润也明显升高，这些结果表明在感染Hpylori儿童就象成人一样，其黏膜中IL-8水平升高也可导致胃炎的发生.
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长期制酸治疗可能会加速萎缩性胃炎的发展，因此，Sanduleanuet al [13]发现在Hpylori和非Hpylori双重感染患者周围循环血中的IL-8水平比单纯Hpylori 感染以及没有任何细菌感染者的IL-8水平明显升高.而且，在Hpylori阳性患者长期制酸治疗中，可能会导致IL-8水平升高以及萎缩性胃炎的发展，因而，他们认为Hpylori和非Hpylori双重感染可能是制酸治疗过程中导致萎缩性胃炎发生的一个主要因素.
Hamaguchiet al [14]在研究根治性Hpylori治疗与早期胃癌行大部分胃切除术后残胃癌的发生关系时发现，与治疗前相关，在经过根治性消灭Hpylori后，残胃黏膜中的黏膜水肿和红斑等均消失.而在组织学测定上，出现单核细胞浸润降低，也基本上没有中性粒细胞浸润，其IL-8水平亦明显下降.因此，他们认为治疗前Hpylori诱发的黏膜损伤及活动性胃炎使残胃黏膜处于高度癌变风险之中，杀灭Hpylori不仅能使残胃黏膜损害等恢复，而且可以降低Hpylori相关感染残胃癌发生的危险性.
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本研究表明，Hpylori感染时，不管是原位胃黏膜和血循环中IL-8含量均明显高于Hpylori阴性者.说明Hpylori感染者胃黏膜损伤以及中性粒细胞浸润与IL-8的过量产生有关.
总之，Hpylori感染患者容易出现胃黏膜损伤及IL-8水平升高，从而导致一系列的临床反应，并在Hpylori相关性胃炎、萎缩性胃炎以及胃癌的发生发展中起着生要作用.通过Hpylori及IL-8细胞因子等的研究，可能会为临床上Hpylori阳性感染者的治疗以及胃癌等的预防和治疗上提供新的途径和方法，也可能会更好的指导临床治疗.
4 参考文献1 姚永莉,张万岱. 幽门螺杆菌致病因子的研究进展.世界华人消化杂志 2002;10:455-458
2 陈洁,虞燕平, 黄晓磊,陈飞波. Hp感染儿童胃十二指肠黏膜IL-8及IL-8mRNA的研究.中华儿科杂志 2003;41:168-170
, 百拇医药
3 Fujiwara K, Arakawa T, Fukuda T, Sasaki E, Nakagawa K, Fujiwara K,Higuchi K, Kobayashi K, Tarnawshi A. Interleukin-8
stimulates leukocyte migration asross amonolayer of culture'd rabbitgastric epithelial cells. Effect associated with the
impairment of gastric epithelial barrierfuncfion. Dig Dis Sci 1997;42:1210-1215
4 王继恒,刘文忠. 细胞因子基因多态性和幽门螺杆菌相关性疾病.中华消化杂志 2003;23:685-687
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5 Holck S, Norgaard A, Bennedsen M, Permin H, Norn S, Andersen LP.Gastric mucosal cytokine responses in Helicobacter
pylori-infected patients withgastritis and peptic ulcers. Association with inflammatory parameters andbacteria load.
FEMS Immunol Med Microbiol 2003;36:175-180
6 Kranzer K, Eckhardt A, Aigner M, Knoll G, Deml L, Speth C, Lehn N,Rehli M, Schneider-Brachert W. Induction of
, 百拇医药
maturation and cytokine release of humandendritic cells by Helicobacter pylori. Infect Immun 2004;72:4416-4423
7 傅熙玲,孙为豪. 幽门螺杆菌感染和环氧化酶-2表达在胃癌发生中的作用.世界华人消化杂志 2004;12:1638-1640
8 崔梅花,胡伏莲. 幽门螺杆菌的致病因子.世界华人消化杂志 2003;11:1993-1996
9 Wang KX, Chen L. Helicobacter pylori L-form and patientswith chronic gastritis. World J Gastroenterol
2004;10:1306-1309
, 百拇医药
10 Shimoyama T, Fukuda S, Liu Q, Nakaji S, Fukuda Y, Sugawara K. Helicobacterpylori water soluble surface proteins
prime human neutrophils for enhancedproduction of reactive oxygen species and stimulate chemokineproduction.
J Clin Pathol 2003;56:348-351
11 Guiraldes E, Duarte I, Pena A, Godoy A, Espinosa MN, Bravo R,Larrain F, Schultz M, Harris P. Proinflammatory cytokine
, 百拇医药
expression in gastric tissue from childrenwith Helicobacter pylori-associated gastritis. J PediatrGastroenterol Nutr
2001; 33:127-132
12 Shimizu T, Haruna H, OhtsukaY, Kaneko K, Gupta R, Yamashiro Y. Cytokines in the gastric mucosa ofchildren with
Helicobacter pylori infection.Acta Paediatrica 2004;93:322-326
13 Sanduleanu S, Jonkers D, De Bruine A, Hameeteman W, Stockbrugger RW.Double gastric infection with Helicobacter
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pylori and non-Helicobacterpylori bacteria during acid-suppressive therapy: increase ofpro-inflammatory cytokines and
development of atrophic gastritis. AlimentPharmacol Ther 2001;15:1163-1175
14 Hamaguchi K, Ogawa K,Katsube T, Konno S, Aiba M. Does eradication of Helicobacter pylorireduce the risk of
carcinogenesis in the residual stomachafter gastrectomy for early gastric cancer? Comparison of mucosallesions
in the residual stomach before and ofter Helicobacterpylori eradication. Langen Arch Surg 2004;389:83-91, 百拇医药( 徐新前, 段永强)
