烧伤监护与临床处理第三讲 血气分析的临床解释与处理
(济南军区德州市139医院、鲁北烧伤中心张向清)
血液气体测定技术在不少医院已广泛开展，并为各科危重病的监测诊断提供了重要参考依据。 本节所讲述的内容是以某些有效的参数资料作为依据，为烧伤临床提供快速诊断方法。血气变化与酸碱平衡密切相关，这个问题将另章讨论。
一.血气的临床解释
血气分析对于初学者来说似乎难以理解，其实不然，如果我们从“逻辑”上来处理血气的变化不但很有价值，而且还会产生广泛的兴趣。正如同许多其它实验室测定方法一样，工作做的越多就越容易，也就越能更快地解释其变化结果。因此，初学者最好是按系统方法来处理血气结果，免得把血气报告中的某一变数忽略，或被掩盖。另外，也不能过分强调实验室结果，因为可能有误，或者说我们不能只看化验报告而不看病人。这些技术一旦被我们掌握，就能很容易地认出与生理上不一致的结果。多数检验值都有一个“正常”范围，但血气的正常值不能过分强调，因为病人伤前的肺脏功能差异较大。对于一般性研究，如某些大手术前后的变化，可以事先进行“基数”调查，但对急性烧伤病人来说难以办到。表1的血气值仅是一个大致数字，若将烧伤病人的检查结果与这些数值比较时，应当考虑病人的年龄与伤前的肺功能状态。此外，烧伤后的混合静脉血气值较动脉血气更为不定。
(一)pH和[H+]
体液酸碱度可用PH或[H+]形式表示，它的变化决定了病人的体液酸碱状态。若病人的血气验值与表1中的数值大致相似，可视为正常。动脉血PH小于7.35说明有酸血症，大干7.45有碱血症。更严格地讲，酸血症与酸中毒并非同一概念，前者为临床诊断术语，后者说明体内产生酸血症的过程，这个概念应予记住，以免在临床上再出现酸中毒的不妥诊断。同理，碱血症与碱中毒也应按照这个思路去理解。
[H+]浓度决定PH的变化，或者说体液的酸碱平衡由[H+」浓度决定。当「H+」浓度增加时，PH值下降，H+」浓度降低时，PH值升高。由此可见，PH值所告诉我们的是病人是否存在酸血症或碱血症，或是两者同时存在。但是，遇到后一种情况时应分清哪一个在先，或者说哪一个起着主导地位。
(二)PaCO2
动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是“呼吸参数” 是估计肺泡换气是否充分的重要依据。正常PaCO2均值为5.33kPa(40mmHg)，范围为4.67～6.0kPa极端值为1.33～17.33kPa(1～130mmHg)。静脉血二氧化碳分压比动脉血高0.8～0.93kPa(6～7mmHg)，当动脉血二氧化碳分压大于5.33kPa时 即为通气不足，可诊断为呼吸性酸血症，大于6.67kPa(50mmHg)时为呼吸性酸血症伴呼吸衰竭 若小于4.67kPa为过度换气，可诊断为呼吸性减血 症。综上所述，PaCO。变化可直接影响血液pH值 其囵缘是血浆硫酸氢盐与碳酸在正常情况下保持一定比例(两者正常之比为20：1)。故可认为，Pa COz每增加2.67kPa(20mmHg)PH要减少0.101单位。
(三)PaO2
动脉血氧分压(PaO2)是血气测定中的主要指标，可想而知它的意义多么重大。但在实际中PaO2本身却很少能提供动脉充氧量以外的生理学资料要评价PaO2的真正价值必须同吸入氧浓度百分到(F1O2)一起考虑，这样才能较准确地提供有关氧交换率的资料。换言之，溶解在血浆中的氧所产生以压力与吸入氧浓度成正比关系。在吸入正常氧浓度(20.95%)的空气时，PaO2应大于11.6kPf(87mmHg)方为正常，若低于此值，可诊断低氧血症。一般认为，PaO。在11.6～10kPa之间为轻度缺氧，8.87～8.0kPa(74～60mmHg)为中度缺氧，小于8.0kPa为重度缺氧。然而，还应再提醒一下PaO2不仅受年龄影响，还受伤前肺脏功能状况的影响。
(四)碳酸氢盐
碳酸氢盐代表了血液中的主要碱基，血气分和中常以HCO3-表示。HCO3-的正常均值为24mmol/L(范围22～26mmol/L)。因为HCO3-主要靠肾脏调节，故称代谢参数；PaCO3主要受呼吸调节，也称呼吸参数。这两个参数相互比较，前者代谢速度相又缓慢(24～36小时)。因为在临床上，常用碳酸氢别等碱性药物及时调整，故又可认为血浆中HCO3-深度变化也是相当快的。一般认为，HCO3-的增加会导致代谢性碱中毒，HCO3-减少或酸性产物聚集(如乳酸或p一羟基了酸)会引起代谢性酸中毒。然而，单靠分析PH就能肯定有无酸中毒或减中毒并不准确，还要看呼吸基本过程的代谢情况。这个问题可通过实际碳酸氢盐(AB)与标准碳酸氢盐(SB)的多少来表示。前者是指人体血浆在实际二氧化碳分压和血氧饱和度情况下测得的HCO了含量，后者是指隔绝空气的余血标本，在38C，PaCO2=5.33kPa，血红蛋白100%氧合下所测得的HCO了含量。正常情况下，AB—SB，并说明呼吸内稳正常，若AB
(五)氧合应红蛋白饱和百分度
血液中的氧以两种形式存在，一种为物理溶解氧，另一种为血红蛋白结合氧。物理溶解氧与吸入氧浓度高低有关，在标准状态下约为外0225ml/100ml/kPa，或为0.003ml/100mml/mmHg，若PaO2为13.33kPa(100mmHg)时，每100mml血溶解氧约为0.3ml。血红蛋白结合氧与氧分压及血红蛋白浓度有关。更确切地说，动脉氧供应是在血液循环状态良好的情况下才有保障，它的多少取决于血红蛋白浓度和氧分压的高低，若用程式表示则为：
分母中的Hb除去氧合血红蛋白之外，尚包括不易与氧结合的血红蛋白，如一氧化碳血红蛋白、变除血红蛋白。由此可见，血氧饱和度与血红蛋白无关，而它们的氧合和离解状况与氧分压有直接关系。氧分压高则SaO2上升，反之下降。因此，SaO2的检查结果能反映肺脏功能，而不受贫血的影响。
此外，还应说明氧饱和百分度是浓度之比，而不是浓度本身的测量。换句话说，一个低的饱和度并不意味着血中氧浓度低。如烧伤早期血液常处于浓缩状态，血红蛋白浓度可能超过220g/L，氧饱和度可能仅为60%，其氧含量同氧容量为20ml/100ml，饱和度90%的正常血标本一样多。相反，烧伤合并贫血时，氧饱和度可能正常，但每单位容积血液中的氧含量较正常人是降低的。
(六)氧离解曲线
根据前节所提到的氧合血红蛋白反应程式，可以说明氧的结合是可逆的，即在氧分压低的情况下与Hb结合氧可离解释出进入血流，在高氧压情况下促使氧与Hb结合。但是，它们之间的关系并非直线关系，而呈“S”形图象变化(图1)。曲线特点是上段平坦，中下段陡直。氧分压从0升到1.33kPa(10mmHg)，SaO2也逐渐上升；氧分压从1.33kPa升到5.33kPa(40mmHg)时，SaO2以陡直形状急剧上升，从40%升到75%左右。此时氧分压仅发生了较小变化，但SaO2却有大幅度上升。当氧分压升至8kPa(60mmHg)时，SaO2已接近90%，其变化幅度较陡直段减小。氧分压继续上升，如从8kPa上升到13.33kPa(100mmHg)，但氧离曲线仍处于平坦状 态，SaO。仅从90%增加到97%。
通过以上分析，动脉氧分压只要保持在 9.33kPa(70mmHg)以上时，氧离曲线便可处于平坦部位，在一定范围内产生左移或右移，对SaO2影响较小。但组织氧压处于曲线的陡直部分时，曲线的左、右稍微移动即能明显影响SaO2。曲线右移时， 氧合血红蛋白亲和力减低，有利于组织获氧；反之， 不利于获氧。因为PaO2在9.33kPa以上时，SaO2已达90%以上，即能满足氧化反应的需要，此时若给氧，虽能获得更高的氧分压，SaO2却只能产生有限 的上升。因此，在一般情况下PaO2在9.33kPa以上可以不行氧疗。然而，由于烧伤组织创伤明显，微循环障碍多呈渐进住发展，一旦发生低氧血症便会进行性加重，故此时给氧有一定的治疗和预防意义。从理论上讲，严重缺氧使PaO2降至曲线陡直段时，吸入小剂量氧也能使Saoz显著上升，或SaO2已降至40%的危险水平。只要将PaO2从3.33kPa(25rnmHg)升到5.33kPa(40rnmHg)就可使SaO2从40%升到70%。然而，若等病情恶化到这种程度再吸氧，说明体内的氧载已经过多，更宜早期实行氧疗。
(七)血氧饱和度为50%时的氢分压(P50)
P50是指血氧饱和度为50%时的氧分压。正常人在pH=7.40，PaCO2=5.33kPa，BE=0，体温 37℃情况下，50%血红蛋自被氧饱和时的氧分压值是3.41kPa(26.6mmHg)。由于P50位于氧离曲线的陡直部(图1)，它的变化可粗略反映氧离曲线位置变化，从而了解血红蛋白氧亲和力的高低。若亲和力太大(P50减低)，将使氧离曲线左移，氧合血红蛋白在组织中不易释放氧供组织利用。此时SaO2虽然高，仍然不能免除组织细胞缺氧。若亲和力太小 (P50增大)，将使氧离曲线右移，血红蛋白在肺中氧合不全。此时SaO2虽然偏低，组织细胞可能无明显缺氧。在临床上，给氧后若氧分压仍无明显增高，应考虑P50太大，相反，如病人P50不低，而表现有组织缺氧症状，应想到P50过小。若供氧不足而病人氧分压沿好，则P50可能偏小。此时氧分压虽好，亦难免发生组织缺氧。皮之，若病人氧分压较低，而耐受性良好，又无明显组织缺氧表现，P50肯定偏大。遇到上述情况，应引起注意，并同其它血气指标综合分析处理。
二.血气指标对呼吸功能的估计及临床处理
呼吸功能是否正常取决于通气与换气这两个过程，若两者有一个发生障碍即可诊断呼吸功能不全。烧伤后常见的通气功能障碍包括呼吸中枢抑制，颈部烧伤组织水肿压迫气道，胸部环形皮肤焦痂限制胸廓运动，吸入性损伤继发支气管痉挛、哮喘等。换气功能障碍包括气体弥散障碍与肺泡通气和血流比例失调两个部分，这些因素在烧伤后都最容易出现。换气功能障碍的最终后果是PaO2进行性下降，PaCO2开始可能下降，但最后一定升高。PaCO2进行下降的主要原因是烧伤后全身及肺泡壁毛细血管壁通透性增强，肺泡膜毛细血管膜增厚，加大了红细胞与肺泡之间的距离，从而降低红细胞的摄氧能力。另一个原因是全身循环功能障碍，血流速度减慢，血管痉挛。因为这些因素发生在肺部，尽管肺通气正常，但通气与血流之比会发生异常。当然，通气不足可直接影响此比值变化。PaCO2先下降以后上升的原因多发生在大面积烧伤病人中，烧伤早期肺泡毛细血管膜尚能对CO2进行正常弥散，加之病人常有过度换气症状，故PaCO2趋于下降，或低至4kPa(30mmHg)水平。随着病情进一步发展和全身乏氧代谢加强，PaCO2会进行性上升。现将以上特点归纳于表2中供临床评估呼吸功能做参考。
呼吸功能障碍的必然结局是低氧血症。根据烧伤病理变化特点，可将烧伤后并发的低氧血症作如下叙述。
(一)低氧血症的类型及血气变化特点
1.呼吸性低氧血症，或称缺氧性低氧血症，常见于呼吸道烧伤或吸入性损伤病人中。因为这些病人常有气道阻塞、肺部炎症、肺水肿、肺萎陷，气胸或呼吸窘迫等表现。血气特点是动脉血氧含量与PaO2降低，SaO2降低，但血容量正常，PaCO2可能增加。
2.循环性低氧血症，多发生在大面积烧伤早期与全身严重感染阶段。系白血循环障碍导致血液气体的运输过程或血液与组织之间的气体交换发生异常引起。主要原因为血流量下降、血流缓慢，组织灌注不良、组织水肿、休克、虚脱以及充血性心丸衰竭等。血气特点为动脉血氧分压与饱和度正常，静脉血氧分压和炮和度下降，动静脉血氧分压差加大。
3.贫血比低氧血症，当烧伤继发血红蛋白减少时，或导致血红蛋白与氧的亲和力降低时(如合并一氧化碳中毒者)，尽管肺内的气体交换正常，也会引起低氧血症。这种因为血红蛋白减少或功能降低引起的低氧血症都称为贫血胜低氧血症。血气特点为PaO2与SaO2正常，血氧容量及血氧含量减少，静脉血氧含量与氧分压下降。
4.混合性低氧血症，上述三种低氧血症常同时存在，或互为因果。如烧伤休克期低氧血症，除循环血容量减少引起之外，可同时伴有呼吸功能不全，使通气量明显下降。此时低氧血症为循环因素和呼吸因素同时存在，前者可能在先。如果呼吸性低氧血症继续加重，又可反转过来影响心血管功能，加重循环性低氧血症的程度。为临床诊断分析方便， 现将各种类型低氧血症的血气特点列入表3内。
(二)低氧血症对内脏功能的影响
因为人体缺氧时具有氧离曲线的特性和血红蛋白有良好地代偿功能，故一般性低氧血症常无明显临床症状。但严重缺氧时，或发生急剧缺氧时对内脏功能影响明显，并可诱发多脏器功能衰竭。
1.对中枢系统的影响，中枢神经系统对缺氧极度敏感，其表现与缺氧程度有关。轻度缺氧可能仅发生注意力不集中，判断力下降，思维减退及定向力障碍等；神经兴奋性增强者易发生肌肉抽动。当PaO2下降到4kPa(30mmHg)时，可出现严重的神经症状，如神志恍惚、谵语、昏迷等。PaO2低至 2.67kPa(20mmHg)时，可能是低氧的极低限度，病人可能会立即死亡。脑组织缺氧的严重后果之一是脑水肿，这种脑水肿属于细胞内水肿，用脱水剂作疗往往无效。
2.对呼吸系统的影响，缺氧伴高碳酸血症时病人的呼吸状态多以过度换气为主，因过度换气可使PaO2降，导致呼吸性硷中毒。PaCO2下降又可抑制呼吸。
3.对肾脏的影响，正常肾脏耗氧量为6ml/10(克/分，若肾脏重300克，每分钟耗氧量约为18ml占基础耗氧量的8%。因为肾脏耗氧主要用于离子转移，故缺氧时易发生水与电解质平衡失调。当氧分压低于5.33kPa时，肾脏会发生少尿，并可导到尿毒症。然而，烧伤休克的治疗如果及时而得当，肾脏缺氧可为一过性，一旦血流恢复，缺氧改善，这和病理变化可立即恢复。故常把这种变化称为机能性肾脏功能不全。若肾脏血流长期不能恢复，肾缺幸会持续加重，有可能导致肾脏器质性病变。
4.对消化道功能的影响，胃肠缺氧会发生肠和膜坏死，利于肠道细菌向肺脏、肝脏、脾脏转移，有可能导致肠源比感染。肠道长时间缺血、缺氧，会加速氧自由基底物次黄嘌吟聚积和促使自由基生岚 的酶增加。一旦缺氧改善，会产生大量自由基，从而 加重内脏损伤，腹胀为严重缺氧的症状，腹胀进一步恶化，又可加重肠粘膜坏死，和肠道内细茵移居；
(三)低氧血症的处理原则
无论何种原因引起的低氧血症，缺氧都是继发性改变，所以在治疗原则上除了积极纠正缺氧之外，更重要的是加强原发病的治疗。如休克、贫血、败血症、肺部感染等。对低氧血症的有效疗法是给氧，包括面罩给氧，鼻导管给氧，气管内插管给氧，以及高频通气给氧。从理论上讲，PaO2在6.67kPa以下时治疗重点应放在增加肺脏气体交换上，如控制肺部感染、舒张支气管、排除气道分泌物、适当提高氧浓度，必要时应用呼吸机等。PaO2在6.67～ 8kPa以上而PVO2在4.4kPa以下时，可能有心肌功能下降，酸碱平衡失调，和微循环灌注不良等病理变化，应据情分别加以处理，包括强心、利尿、低酸以及改善微循环功能等措施。然而，在基层医院，或缺乏血气检查的单位，给氧指征可根据以下方法实施。肉眼观察动脉血液红于正常静脉血，但暗于正常动脉血者，属于轻度缺氧，可暂不给氧，但要严密观察病人，如存在有进行性缺氧因素，也可间断吸低流量氧。肉眼观察动脉血和正常静脉血相似， 为中度缺氧，可行鼻塞或鼻导管吸氧。若肉眼观察动脉血暗于正常人静脉血，多为重度缺氧，可行双侧鼻导管低流量持续给氧。若病人属于血型呼吸衰竭，应控制给氧，使PaO2保持在6.67～8kPa之间。 通常情况下，用低流量鼻管给氧即可达到此值，如达不到此值，可增加吸入氧浓度，或用机械通气治疗。除传统辅助呼吸方法之外，高频喷射通气供氧疗效肯定，对PaCO2无影响，严重缺氧者可为首先采纳方法之一。
作者单位：济南军区德州市139医院、鲁北烧伤中心, http://www.100md.com
血液气体测定技术在不少医院已广泛开展，并为各科危重病的监测诊断提供了重要参考依据。 本节所讲述的内容是以某些有效的参数资料作为依据，为烧伤临床提供快速诊断方法。血气变化与酸碱平衡密切相关，这个问题将另章讨论。
一.血气的临床解释
血气分析对于初学者来说似乎难以理解，其实不然，如果我们从“逻辑”上来处理血气的变化不但很有价值，而且还会产生广泛的兴趣。正如同许多其它实验室测定方法一样，工作做的越多就越容易，也就越能更快地解释其变化结果。因此，初学者最好是按系统方法来处理血气结果，免得把血气报告中的某一变数忽略，或被掩盖。另外，也不能过分强调实验室结果，因为可能有误，或者说我们不能只看化验报告而不看病人。这些技术一旦被我们掌握，就能很容易地认出与生理上不一致的结果。多数检验值都有一个“正常”范围，但血气的正常值不能过分强调，因为病人伤前的肺脏功能差异较大。对于一般性研究，如某些大手术前后的变化，可以事先进行“基数”调查，但对急性烧伤病人来说难以办到。表1的血气值仅是一个大致数字，若将烧伤病人的检查结果与这些数值比较时，应当考虑病人的年龄与伤前的肺功能状态。此外，烧伤后的混合静脉血气值较动脉血气更为不定。
(一)pH和[H+]
体液酸碱度可用PH或[H+]形式表示，它的变化决定了病人的体液酸碱状态。若病人的血气验值与表1中的数值大致相似，可视为正常。动脉血PH小于7.35说明有酸血症，大干7.45有碱血症。更严格地讲，酸血症与酸中毒并非同一概念，前者为临床诊断术语，后者说明体内产生酸血症的过程，这个概念应予记住，以免在临床上再出现酸中毒的不妥诊断。同理，碱血症与碱中毒也应按照这个思路去理解。
[H+]浓度决定PH的变化，或者说体液的酸碱平衡由[H+」浓度决定。当「H+」浓度增加时，PH值下降，H+」浓度降低时，PH值升高。由此可见，PH值所告诉我们的是病人是否存在酸血症或碱血症，或是两者同时存在。但是，遇到后一种情况时应分清哪一个在先，或者说哪一个起着主导地位。
(二)PaCO2
动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是“呼吸参数” 是估计肺泡换气是否充分的重要依据。正常PaCO2均值为5.33kPa(40mmHg)，范围为4.67～6.0kPa极端值为1.33～17.33kPa(1～130mmHg)。静脉血二氧化碳分压比动脉血高0.8～0.93kPa(6～7mmHg)，当动脉血二氧化碳分压大于5.33kPa时 即为通气不足，可诊断为呼吸性酸血症，大于6.67kPa(50mmHg)时为呼吸性酸血症伴呼吸衰竭 若小于4.67kPa为过度换气，可诊断为呼吸性减血 症。综上所述，PaCO。变化可直接影响血液pH值 其囵缘是血浆硫酸氢盐与碳酸在正常情况下保持一定比例(两者正常之比为20：1)。故可认为，Pa COz每增加2.67kPa(20mmHg)PH要减少0.101单位。
(三)PaO2
动脉血氧分压(PaO2)是血气测定中的主要指标，可想而知它的意义多么重大。但在实际中PaO2本身却很少能提供动脉充氧量以外的生理学资料要评价PaO2的真正价值必须同吸入氧浓度百分到(F1O2)一起考虑，这样才能较准确地提供有关氧交换率的资料。换言之，溶解在血浆中的氧所产生以压力与吸入氧浓度成正比关系。在吸入正常氧浓度(20.95%)的空气时，PaO2应大于11.6kPf(87mmHg)方为正常，若低于此值，可诊断低氧血症。一般认为，PaO。在11.6～10kPa之间为轻度缺氧，8.87～8.0kPa(74～60mmHg)为中度缺氧，小于8.0kPa为重度缺氧。然而，还应再提醒一下PaO2不仅受年龄影响，还受伤前肺脏功能状况的影响。
(四)碳酸氢盐
碳酸氢盐代表了血液中的主要碱基，血气分和中常以HCO3-表示。HCO3-的正常均值为24mmol/L(范围22～26mmol/L)。因为HCO3-主要靠肾脏调节，故称代谢参数；PaCO3主要受呼吸调节，也称呼吸参数。这两个参数相互比较，前者代谢速度相又缓慢(24～36小时)。因为在临床上，常用碳酸氢别等碱性药物及时调整，故又可认为血浆中HCO3-深度变化也是相当快的。一般认为，HCO3-的增加会导致代谢性碱中毒，HCO3-减少或酸性产物聚集(如乳酸或p一羟基了酸)会引起代谢性酸中毒。然而，单靠分析PH就能肯定有无酸中毒或减中毒并不准确，还要看呼吸基本过程的代谢情况。这个问题可通过实际碳酸氢盐(AB)与标准碳酸氢盐(SB)的多少来表示。前者是指人体血浆在实际二氧化碳分压和血氧饱和度情况下测得的HCO了含量，后者是指隔绝空气的余血标本，在38C，PaCO2=5.33kPa，血红蛋白100%氧合下所测得的HCO了含量。正常情况下，AB—SB，并说明呼吸内稳正常，若AB
(五)氧合应红蛋白饱和百分度
血液中的氧以两种形式存在，一种为物理溶解氧，另一种为血红蛋白结合氧。物理溶解氧与吸入氧浓度高低有关，在标准状态下约为外0225ml/100ml/kPa，或为0.003ml/100mml/mmHg，若PaO2为13.33kPa(100mmHg)时，每100mml血溶解氧约为0.3ml。血红蛋白结合氧与氧分压及血红蛋白浓度有关。更确切地说，动脉氧供应是在血液循环状态良好的情况下才有保障，它的多少取决于血红蛋白浓度和氧分压的高低，若用程式表示则为：
分母中的Hb除去氧合血红蛋白之外，尚包括不易与氧结合的血红蛋白，如一氧化碳血红蛋白、变除血红蛋白。由此可见，血氧饱和度与血红蛋白无关，而它们的氧合和离解状况与氧分压有直接关系。氧分压高则SaO2上升，反之下降。因此，SaO2的检查结果能反映肺脏功能，而不受贫血的影响。
此外，还应说明氧饱和百分度是浓度之比，而不是浓度本身的测量。换句话说，一个低的饱和度并不意味着血中氧浓度低。如烧伤早期血液常处于浓缩状态，血红蛋白浓度可能超过220g/L，氧饱和度可能仅为60%，其氧含量同氧容量为20ml/100ml，饱和度90%的正常血标本一样多。相反，烧伤合并贫血时，氧饱和度可能正常，但每单位容积血液中的氧含量较正常人是降低的。
(六)氧离解曲线
根据前节所提到的氧合血红蛋白反应程式，可以说明氧的结合是可逆的，即在氧分压低的情况下与Hb结合氧可离解释出进入血流，在高氧压情况下促使氧与Hb结合。但是，它们之间的关系并非直线关系，而呈“S”形图象变化(图1)。曲线特点是上段平坦，中下段陡直。氧分压从0升到1.33kPa(10mmHg)，SaO2也逐渐上升；氧分压从1.33kPa升到5.33kPa(40mmHg)时，SaO2以陡直形状急剧上升，从40%升到75%左右。此时氧分压仅发生了较小变化，但SaO2却有大幅度上升。当氧分压升至8kPa(60mmHg)时，SaO2已接近90%，其变化幅度较陡直段减小。氧分压继续上升，如从8kPa上升到13.33kPa(100mmHg)，但氧离曲线仍处于平坦状 态，SaO。仅从90%增加到97%。
通过以上分析，动脉氧分压只要保持在 9.33kPa(70mmHg)以上时，氧离曲线便可处于平坦部位，在一定范围内产生左移或右移，对SaO2影响较小。但组织氧压处于曲线的陡直部分时，曲线的左、右稍微移动即能明显影响SaO2。曲线右移时， 氧合血红蛋白亲和力减低，有利于组织获氧；反之， 不利于获氧。因为PaO2在9.33kPa以上时，SaO2已达90%以上，即能满足氧化反应的需要，此时若给氧，虽能获得更高的氧分压，SaO2却只能产生有限 的上升。因此，在一般情况下PaO2在9.33kPa以上可以不行氧疗。然而，由于烧伤组织创伤明显，微循环障碍多呈渐进住发展，一旦发生低氧血症便会进行性加重，故此时给氧有一定的治疗和预防意义。从理论上讲，严重缺氧使PaO2降至曲线陡直段时，吸入小剂量氧也能使Saoz显著上升，或SaO2已降至40%的危险水平。只要将PaO2从3.33kPa(25rnmHg)升到5.33kPa(40rnmHg)就可使SaO2从40%升到70%。然而，若等病情恶化到这种程度再吸氧，说明体内的氧载已经过多，更宜早期实行氧疗。
(七)血氧饱和度为50%时的氢分压(P50)
P50是指血氧饱和度为50%时的氧分压。正常人在pH=7.40，PaCO2=5.33kPa，BE=0，体温 37℃情况下，50%血红蛋自被氧饱和时的氧分压值是3.41kPa(26.6mmHg)。由于P50位于氧离曲线的陡直部(图1)，它的变化可粗略反映氧离曲线位置变化，从而了解血红蛋白氧亲和力的高低。若亲和力太大(P50减低)，将使氧离曲线左移，氧合血红蛋白在组织中不易释放氧供组织利用。此时SaO2虽然高，仍然不能免除组织细胞缺氧。若亲和力太小 (P50增大)，将使氧离曲线右移，血红蛋白在肺中氧合不全。此时SaO2虽然偏低，组织细胞可能无明显缺氧。在临床上，给氧后若氧分压仍无明显增高，应考虑P50太大，相反，如病人P50不低，而表现有组织缺氧症状，应想到P50过小。若供氧不足而病人氧分压沿好，则P50可能偏小。此时氧分压虽好，亦难免发生组织缺氧。皮之，若病人氧分压较低，而耐受性良好，又无明显组织缺氧表现，P50肯定偏大。遇到上述情况，应引起注意，并同其它血气指标综合分析处理。
二.血气指标对呼吸功能的估计及临床处理
呼吸功能是否正常取决于通气与换气这两个过程，若两者有一个发生障碍即可诊断呼吸功能不全。烧伤后常见的通气功能障碍包括呼吸中枢抑制，颈部烧伤组织水肿压迫气道，胸部环形皮肤焦痂限制胸廓运动，吸入性损伤继发支气管痉挛、哮喘等。换气功能障碍包括气体弥散障碍与肺泡通气和血流比例失调两个部分，这些因素在烧伤后都最容易出现。换气功能障碍的最终后果是PaO2进行性下降，PaCO2开始可能下降，但最后一定升高。PaCO2进行下降的主要原因是烧伤后全身及肺泡壁毛细血管壁通透性增强，肺泡膜毛细血管膜增厚，加大了红细胞与肺泡之间的距离，从而降低红细胞的摄氧能力。另一个原因是全身循环功能障碍，血流速度减慢，血管痉挛。因为这些因素发生在肺部，尽管肺通气正常，但通气与血流之比会发生异常。当然，通气不足可直接影响此比值变化。PaCO2先下降以后上升的原因多发生在大面积烧伤病人中，烧伤早期肺泡毛细血管膜尚能对CO2进行正常弥散，加之病人常有过度换气症状，故PaCO2趋于下降，或低至4kPa(30mmHg)水平。随着病情进一步发展和全身乏氧代谢加强，PaCO2会进行性上升。现将以上特点归纳于表2中供临床评估呼吸功能做参考。
呼吸功能障碍的必然结局是低氧血症。根据烧伤病理变化特点，可将烧伤后并发的低氧血症作如下叙述。
(一)低氧血症的类型及血气变化特点
1.呼吸性低氧血症，或称缺氧性低氧血症，常见于呼吸道烧伤或吸入性损伤病人中。因为这些病人常有气道阻塞、肺部炎症、肺水肿、肺萎陷，气胸或呼吸窘迫等表现。血气特点是动脉血氧含量与PaO2降低，SaO2降低，但血容量正常，PaCO2可能增加。
2.循环性低氧血症，多发生在大面积烧伤早期与全身严重感染阶段。系白血循环障碍导致血液气体的运输过程或血液与组织之间的气体交换发生异常引起。主要原因为血流量下降、血流缓慢，组织灌注不良、组织水肿、休克、虚脱以及充血性心丸衰竭等。血气特点为动脉血氧分压与饱和度正常，静脉血氧分压和炮和度下降，动静脉血氧分压差加大。
3.贫血比低氧血症，当烧伤继发血红蛋白减少时，或导致血红蛋白与氧的亲和力降低时(如合并一氧化碳中毒者)，尽管肺内的气体交换正常，也会引起低氧血症。这种因为血红蛋白减少或功能降低引起的低氧血症都称为贫血胜低氧血症。血气特点为PaO2与SaO2正常，血氧容量及血氧含量减少，静脉血氧含量与氧分压下降。
4.混合性低氧血症，上述三种低氧血症常同时存在，或互为因果。如烧伤休克期低氧血症，除循环血容量减少引起之外，可同时伴有呼吸功能不全，使通气量明显下降。此时低氧血症为循环因素和呼吸因素同时存在，前者可能在先。如果呼吸性低氧血症继续加重，又可反转过来影响心血管功能，加重循环性低氧血症的程度。为临床诊断分析方便， 现将各种类型低氧血症的血气特点列入表3内。
(二)低氧血症对内脏功能的影响
因为人体缺氧时具有氧离曲线的特性和血红蛋白有良好地代偿功能，故一般性低氧血症常无明显临床症状。但严重缺氧时，或发生急剧缺氧时对内脏功能影响明显，并可诱发多脏器功能衰竭。
1.对中枢系统的影响，中枢神经系统对缺氧极度敏感，其表现与缺氧程度有关。轻度缺氧可能仅发生注意力不集中，判断力下降，思维减退及定向力障碍等；神经兴奋性增强者易发生肌肉抽动。当PaO2下降到4kPa(30mmHg)时，可出现严重的神经症状，如神志恍惚、谵语、昏迷等。PaO2低至 2.67kPa(20mmHg)时，可能是低氧的极低限度，病人可能会立即死亡。脑组织缺氧的严重后果之一是脑水肿，这种脑水肿属于细胞内水肿，用脱水剂作疗往往无效。
2.对呼吸系统的影响，缺氧伴高碳酸血症时病人的呼吸状态多以过度换气为主，因过度换气可使PaO2降，导致呼吸性硷中毒。PaCO2下降又可抑制呼吸。
3.对肾脏的影响，正常肾脏耗氧量为6ml/10(克/分，若肾脏重300克，每分钟耗氧量约为18ml占基础耗氧量的8%。因为肾脏耗氧主要用于离子转移，故缺氧时易发生水与电解质平衡失调。当氧分压低于5.33kPa时，肾脏会发生少尿，并可导到尿毒症。然而，烧伤休克的治疗如果及时而得当，肾脏缺氧可为一过性，一旦血流恢复，缺氧改善，这和病理变化可立即恢复。故常把这种变化称为机能性肾脏功能不全。若肾脏血流长期不能恢复，肾缺幸会持续加重，有可能导致肾脏器质性病变。
4.对消化道功能的影响，胃肠缺氧会发生肠和膜坏死，利于肠道细菌向肺脏、肝脏、脾脏转移，有可能导致肠源比感染。肠道长时间缺血、缺氧，会加速氧自由基底物次黄嘌吟聚积和促使自由基生岚 的酶增加。一旦缺氧改善，会产生大量自由基，从而 加重内脏损伤，腹胀为严重缺氧的症状，腹胀进一步恶化，又可加重肠粘膜坏死，和肠道内细茵移居；
(三)低氧血症的处理原则
无论何种原因引起的低氧血症，缺氧都是继发性改变，所以在治疗原则上除了积极纠正缺氧之外，更重要的是加强原发病的治疗。如休克、贫血、败血症、肺部感染等。对低氧血症的有效疗法是给氧，包括面罩给氧，鼻导管给氧，气管内插管给氧，以及高频通气给氧。从理论上讲，PaO2在6.67kPa以下时治疗重点应放在增加肺脏气体交换上，如控制肺部感染、舒张支气管、排除气道分泌物、适当提高氧浓度，必要时应用呼吸机等。PaO2在6.67～ 8kPa以上而PVO2在4.4kPa以下时，可能有心肌功能下降，酸碱平衡失调，和微循环灌注不良等病理变化，应据情分别加以处理，包括强心、利尿、低酸以及改善微循环功能等措施。然而，在基层医院，或缺乏血气检查的单位，给氧指征可根据以下方法实施。肉眼观察动脉血液红于正常静脉血，但暗于正常动脉血者，属于轻度缺氧，可暂不给氧，但要严密观察病人，如存在有进行性缺氧因素，也可间断吸低流量氧。肉眼观察动脉血和正常静脉血相似， 为中度缺氧，可行鼻塞或鼻导管吸氧。若肉眼观察动脉血暗于正常人静脉血，多为重度缺氧，可行双侧鼻导管低流量持续给氧。若病人属于血型呼吸衰竭，应控制给氧，使PaO2保持在6.67～8kPa之间。 通常情况下，用低流量鼻管给氧即可达到此值，如达不到此值，可增加吸入氧浓度，或用机械通气治疗。除传统辅助呼吸方法之外，高频喷射通气供氧疗效肯定，对PaCO2无影响，严重缺氧者可为首先采纳方法之一。
作者单位：济南军区德州市139医院、鲁北烧伤中心, http://www.100md.com