崔培林,北京天坛医院消化内科 北京市 100050

    修瑞娟,中国医学科学院微循环研究所 北京市 100005

    项目负责人:崔培林,100050, 北京市,北京天坛医院消化内科.

    电话:010-67016611-2359

    收稿日期:2004-09-23 接受日期:2004-10-11

    摘要急性胰腺炎病因及发病机制复杂，至今尚未清晰.但微循环障碍参与急性胰腺炎发病及疾病进展已成共识.本文就微循环障碍在急性胰腺炎发病机制中的表现及作用作一综述，并提出改善微循环治疗也将是临床上治疗急性胰腺炎的一个重要措施.

    崔培林,修瑞娟. 微循环障碍与急性胰腺炎.世界华人消化杂志 2004;12(12):2853-2855

    0 引言急性胰腺炎病因复杂，发病机制至今尚未清晰，故临床上缺乏有效的治疗措施.除经典的胰酶自身消化学说外，微循环障碍(MCD)参与急性胰腺炎发病及病程进展已成共识.自Warshaw etal ^[1]发现胰腺对缺血损伤非常敏感的临床证据以来，急性胰腺炎时原发或继发胰腺血流障碍导致的组织器官改变已引起关注，尤其是急性重症胰腺炎时MCD已经不仅仅局限于胰腺组织本身，而且已累及全身多个脏器，可诱发多脏器功能不全(MODS)甚至多脏器功能衰竭(MOF)^[2].

    胰腺自身的解剖结构决定胰腺组织本身对缺血非常敏感.胰腺小叶内中央动脉(ILA)是惟一一支供应胰腺腺叶的动脉，他们之间没有吻合支和分支结构，是一种终末动脉.这种结构表明一旦小叶内动脉痉挛、微血栓形成、或间质水肿等外压因素存在时，胰腺腺叶就非常容易受到缺血损伤.有人^[3]观察到在急性胰腺炎发病的早期阶段胰腺小叶内动脉就出现括约肌痉挛、平滑肌肌浆中多发空泡，甚至发现小叶内动脉括约肌的损伤要早于胰腺组织的微循环损伤，提出胰腺小叶内动脉括约肌的损伤可能是胰腺灌注衰竭和局部微循环障碍的始动因素，进一步表明胰腺组织对缺血应激的代偿反应非常差.

    微循环障碍在急性胰腺炎发病过程中是启动因素还是促进因素至今还在争论.1862年，Panum在胰腺动脉中注入蜡滴成功诱导了急性出血坏死性胰腺炎，以及后期众多阻断胰腺动脉血流诱导急性胰腺炎的动物模型证明了缺血可能是胰腺炎发病的始动因素^[4].但短暂的胰腺缺血不会诱发急性坏死性胰腺炎(ANP) ......