刘晓君,杜雅菊,哈尔滨医科大学第二临床医院消化内科 黑龙江省哈尔滨市 150086

    沈滨,哈尔滨医科大学第二临床医院普外二科

    黑龙江省哈尔滨市 150086

    项目负责人:刘晓君,150086, 黑龙江省哈尔滨市,哈尔滨医科大学第二临床医院消化内科.

    电话:0451-86605143

    收稿日期:2004-11-09 接受日期:2004-11-29

    摘要幽门螺杆菌(Hpylori)是人类胃癌的I类致癌原.Hpylori分为cagA阳性菌株与cagA阴性菌株.近年来的研究指出，cagA阳性菌株感染具有更强毒力和危险性.cagA阳性菌株与癌前病变及胃癌的关系更为密切.从细胞动力学角度探讨Hpylori感染和胃癌的关系已成为研究的热点之一.Hpylori cagA感染与胃黏膜上皮细胞增生和凋亡关系的研究，为探讨Hpylori损伤胃黏膜机制以及与胃癌发生的关系提供了新的思路.

    刘晓君,杜雅菊, 沈滨.幽门螺杆菌cagA基因与胃上皮细胞凋亡、增生的关系.世界华人消化杂志 2005;13(2):246-249

    0 引言胃癌的发生是一个多因素、多阶段、多基因变异的病理过程^[1].在慢性胃炎-肠上皮化生-异型增生-胃癌的过程中，各种致癌因子可能单独或协同作用于不同阶段.在致胃癌的诸多危险因素中，幽门螺杆菌(Hpylori)被认为是癌发生序列过程中的触发因子.1994年世界卫生组织属下的国际癌肿研究机构(IARC)宣布Hpylori是人类胃癌的I类(即肯定的)致癌原.Hpylori分为cagA阳性菌株与cagA阴性菌株.近年来的研究指出，cagA阳性菌株感染具有更强毒力和危险性.cagA阳性菌株与癌前病变及胃癌的关系更为密切^[2-5].但Hpylori cagA菌株感染究竟如何最终导致胃癌的发生，目前机制尚不清楚.我们对胃癌发病机制中cagA阳性菌株与胃黏膜上皮细胞凋亡、增生的关系作一简要综述.

    1 细胞毒素相关蛋白(CagA)及其基因(cagA)1990年Coveret al^[6]用免疫印迹法在空泡毒素阳性的Hpylori培养液中发现，空泡毒素活性往往与Hpylori128 ku蛋白密切相关.后来Grabtreeet al又从空泡毒素阳性的Hpylori培养液中分离出与毒素密切相关的几种多肽 ......