NASH肥胖患者促炎与促凋亡基因表达增加
西班牙Crespo等在本届AASLD会议上报告，与非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的肥胖者相比，有NASH肥胖者的肝脏过度表达一些促炎与促凋亡基因。
在该研究中，研究者对伴或不伴NASH肥胖患者肝组织中的细胞因子、趋化因子、细胞受体、生长因子、细胞内传导和细胞外信号蛋白基因表达的差异进行研究，确定肝内与NASH重度组织学改变相关的特异性的基因表达谱。
研究者对15例BMI>35、曾接受肥胖治疗手术的肥胖患者进行肝组织活检。将肝活检标本分为以下3组进行肝脏基因表达的分析：①不伴NASH肥胖患者(5例)；②伴NASH、但无纤维化肥胖患者(5例)；③伴NASH及纤维化肥胖患者(5例)。当mRNA的表达量是其对照组的2倍以上时，认为基因表达有差异。采用实时PCR技术对研究结果进行验证。
结果显示，NASH肥胖患者有14个基因表达异常，其中10个基因过度表达，4个基因表达低下。明显过度表达的基因包括抑制因子、TNFα、TNF受体抑制物、MCSF、 R2-TRAIL、TGFβk、CTGF、FGF、VEGF、BIGH3和肥胖受体。伴NASH患者的胰岛素生长因子1、胰岛素生长因子2、白细胞介素2和酪氨酸受体则表达低下。
研究表明，伴NASH、但无纤维化的肥胖患者过度表达促炎与促凋亡基因；NASH、有纤维化患者过度表达致纤维化基因，包括瘦素受体Ob-Rb。抑制因子基因表达上调表明NASH患者线粒体功能失调。但对于基因表达图谱能否用来预测严重组织学损害，还需更大规模的研究来证实。
(李俊 摘译自第55届AASLD论文摘要), http://www.100md.com
在该研究中，研究者对伴或不伴NASH肥胖患者肝组织中的细胞因子、趋化因子、细胞受体、生长因子、细胞内传导和细胞外信号蛋白基因表达的差异进行研究，确定肝内与NASH重度组织学改变相关的特异性的基因表达谱。
研究者对15例BMI>35、曾接受肥胖治疗手术的肥胖患者进行肝组织活检。将肝活检标本分为以下3组进行肝脏基因表达的分析：①不伴NASH肥胖患者(5例)；②伴NASH、但无纤维化肥胖患者(5例)；③伴NASH及纤维化肥胖患者(5例)。当mRNA的表达量是其对照组的2倍以上时，认为基因表达有差异。采用实时PCR技术对研究结果进行验证。
结果显示，NASH肥胖患者有14个基因表达异常，其中10个基因过度表达，4个基因表达低下。明显过度表达的基因包括抑制因子、TNFα、TNF受体抑制物、MCSF、 R2-TRAIL、TGFβk、CTGF、FGF、VEGF、BIGH3和肥胖受体。伴NASH患者的胰岛素生长因子1、胰岛素生长因子2、白细胞介素2和酪氨酸受体则表达低下。
研究表明，伴NASH、但无纤维化的肥胖患者过度表达促炎与促凋亡基因；NASH、有纤维化患者过度表达致纤维化基因，包括瘦素受体Ob-Rb。抑制因子基因表达上调表明NASH患者线粒体功能失调。但对于基因表达图谱能否用来预测严重组织学损害，还需更大规模的研究来证实。
(李俊 摘译自第55届AASLD论文摘要), http://www.100md.com