韩国科学家发现与癌细胞老化死亡有关的基因
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新华网汉城4月4日电(记者张锦芳)韩国科学家最近发现一种与癌细胞老化死亡有关的基因,有助于开发副作用较少的癌症新疗法。
据《韩国经济新闻》报道,韩国延世大学生物学教授丁仁权领导的科研小组发现,一种名为“MKRN1”的基因可以选择性地溶解端粒酶逆转录催化亚单位(hTERT)。这种酶能够帮助癌细胞增生扩散。这一成果发表在4月号的《基因与生长》杂志上。
端粒是真核细胞染色体端位上的着丝点,对染色体末端有着特殊的保护、复制及稳定作用。端粒酶逆转录催化亚单位能够调节端粒的作用,但在普通细胞中处于休眠状态,仅活跃于胎儿细胞、细菌和癌细胞中。如果端粒酶逆转录催化亚单位的作用能够得到抑制或消除,端粒会被缩短,导致细胞老化凋亡。
丁仁权教授说,细胞分化过程中,端粒长度的缩短会使细胞开始老化。但癌细胞染色体上的端粒从来不会缩短到使癌细胞开始衰老的长度。研究发现,端粒酶逆转录催化亚单位维持着癌细胞内端粒的长度,而MKRN1能够杀死端粒酶逆转录催化亚单位,从而达到缩短端粒、诱导癌细胞衰老甚至死亡的目的。目前,研究人员已经确定了MKRN1溶解端粒酶逆转录催化亚单位的机制。
此外,研究人员还发现了一种名为“Hsp90”的基因。这种基因能够促进端粒酶逆转录催化亚单位的活动,使端粒的长度增长。
研究人员认为,研究成果首次揭示了MKNR1和Hsp90控制端粒酶逆转录催化亚单位的机制,并提出假说认为,这两种基因作用的平衡是维持普通细胞分裂的关键。这一平衡的打破可能导致与衰老有关的疾病的发生。
丁仁权教授表示,他的研究小组正在研究如何激活癌细胞中的MKRN1,可能在3至5年内完成进行临床试验所需的前期科研工作。这一成果应用到临床治疗中副作用较小,能杀死癌细胞,但不会损伤正常细胞。
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研究人员认为,研究成果首次揭示了MKNR1和Hsp90控制端粒酶逆转录催化亚单位的机制,并提出假说认为,这两种基因作用的平衡是维持普通细胞分裂的关键。这一平衡的打破可能导致与衰老有关的疾病的发生。
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