一氧化氮在肝硬化大鼠肝肺综合征中的作用..
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2005年4月7日
法国研究人员发现，肝肺综合征(HPS)的特征是肺内血管扩张和肺泡气-动脉血氧分压差(AaPO2)增大。呼出气一氧化氮(NO)浓度升高，说明肺内NO产生过量可能是HPS形成的内在机制。
巴黎南方医院的Nunes H博士及其同事就结扎大鼠胆总管是否可导致肺内NO产生过量以及给予6周L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)使NO合成正常是否可预防HPS等问题进行了研究。
结果发现，未经处理的肝硬化大鼠AaPO2增加，静注锝-99m标记的白蛋白多聚体后大脑摄取增强(提示肺内血管扩张)，肺血管阻力下降，由血管紧张素Ⅱ和缺氧诱导的肺血管收缩减弱。
大鼠的呼出气NO升高，肺总NO合酶和钙依赖性NO合酶活性增加，肺部诱导性NO合酶表达增强，内皮细胞NO合酶的表达也略有增强。血管内巨噬细胞聚集说明诱导性NO合酶活性增加。
给予L-NAME后，大鼠的AaPO2、大脑放射活性、肺血管阻力、对缺氧和血管紧张素Ⅱ的反应、呼出气NO浓度及NO合酶活性均恢复正常。
这些结果表明，未经处理的肝硬化大鼠的HPS以及对肺血管收缩剂的反应减弱主要与肺血管内巨噬细胞诱导性NO合酶表达增强、活性增加导致的肺内NO产生过量有关。, http://www.100md.com
巴黎南方医院的Nunes H博士及其同事就结扎大鼠胆总管是否可导致肺内NO产生过量以及给予6周L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)使NO合成正常是否可预防HPS等问题进行了研究。
结果发现，未经处理的肝硬化大鼠AaPO2增加，静注锝-99m标记的白蛋白多聚体后大脑摄取增强(提示肺内血管扩张)，肺血管阻力下降，由血管紧张素Ⅱ和缺氧诱导的肺血管收缩减弱。
大鼠的呼出气NO升高，肺总NO合酶和钙依赖性NO合酶活性增加，肺部诱导性NO合酶表达增强，内皮细胞NO合酶的表达也略有增强。血管内巨噬细胞聚集说明诱导性NO合酶活性增加。
给予L-NAME后，大鼠的AaPO2、大脑放射活性、肺血管阻力、对缺氧和血管紧张素Ⅱ的反应、呼出气NO浓度及NO合酶活性均恢复正常。
这些结果表明，未经处理的肝硬化大鼠的HPS以及对肺血管收缩剂的反应减弱主要与肺血管内巨噬细胞诱导性NO合酶表达增强、活性增加导致的肺内NO产生过量有关。, http://www.100md.com