1、严重烧伤后微血管内皮细胞氧自由基产生增加，组织对氧自由基清除能力降低，细胞内钙越载，溶酶体蛋白酶释放，内皮素等细胞因子的释放，以及白细胞与内皮细胞的黏附性增强等因素均参与了烧伤休克延迟复苏造成重要脏器损伤。休克使各重要脏器细胞在遭受缺血性损伤的同时，产生和具备了造成再灌注损伤的细胞分子生物学基础。

    2、延迟复苏使氧自由基的产生进一步增加：当组织灌注不良时，细胞出现能量代谢障碍，ATP生成减少、AMP的再利用障碍造成累积，AMP进一步降解为次黄嘌呤并溢出细胞膜进入细胞间隙。当组织血流恢复，供氧充分时，组织中广泛存在的黄嘌呤氧化酶(XO)以O2替代NAD+为受电子体，与细胞间累积的次黄嘌呤反应，生成大量活性氧。

    氧自由基的另一来源是扣留于脏器组织的中性粒细胞 ...... 如果您在使用手机等流览时无法查看或下载全文，可能是被搜索引擎失真“转码”，请点击屏幕最下方的“电脑版”或“原网页”访问。


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