右室心肌梗死的临床诊断与治疗
【摘要】 目的 总结右室心肌梗死的临床诊断与治疗。方法 回顾性分析15例右室心肌梗死病人的临床资料。结果 15例右室心肌梗死的病人中病愈或病情改善12例(80%)，无效2例(13.3%)，死亡1例(6.7%)。结论 右室心肌梗死的临床表现和治疗不同于一般的急性心肌梗死，及早发现和治疗本病对提高病人的生存率具有重要意义。
关键词 右室心肌梗死诊断 治疗
右室心肌梗死(RVMI)是指供给右心室大部分血液的右冠状动脉(尤其右冠根部)闭塞，少部分由左冠脉回旋支的右心室分支闭塞导致。单纯性RVMI少见，仅占所有心梗中1.7%～2.4%，而下壁/后壁AMI并发RVMI明显增多。我们回顾性统计了近年来收治的RVMI患者15例，从诊断、治疗等方面进行总结与分析，以提高对本病的认识及及早发现，及早治疗。
1 临床资料
本组共15例，均符合世界卫生组织所制定的诊断标准。男14例，女1例，年龄50～81岁。15例中，右室心肌梗死合并下壁、正后壁心肌梗死10例，合并前间壁、侧壁心肌梗死3例，单纯右室心肌梗死2例。
2 结果
15例患者全部接受治疗，一般治疗与左室梗死的治疗原则相同。本文主要阐述与左室心梗不同的治疗方法，包括扩容、抗心律失常，正性肌力药物的应用，抗凝和溶栓治疗，体外起搏等治疗。痊愈或病情改善12例(80%)，无效2例(13.3%)，死亡1例(6.7%)。
3 讨论
3.1 RVMI的临床特点 RVMI和其他部位AMI临床表现不同，有以下特殊之处，可做为诊断依据。(1)右心功能不全:由于右室部分或全部丧失泵功能，右室舒张不全使静脉回流受阻，静脉压升高，出现颈静脉怒张，库斯毛尔征阳性。因大循环淤血发生急剧，故可以无其他大循环淤血征象，如肝脏淤血肿大，下肢仍无水肿等表现。(2)心源性休克:由于左室收缩功能不全导致左室充盈不足而搏出量减少，出 现四肢厥冷、大循环血压下降、尿少、意识障碍等。(3)三尖瓣区收缩期杂音:三尖瓣区闻及的收缩期杂音，是由于右室功能不全及右室乳头肌缺血或坏死所致的三尖瓣关闭不全而产生的收缩期杂音。(4)其他:无呼吸困难，肺内无罗音。常出现低氧血症，心包腔积液，右室附壁血栓，肺部感染等。
3.2 RVMI的心电图表现 大多数右心室梗死是由于左心室心肌梗死累及而来，约占下壁、后壁心肌梗死的1/4～1/3。单纯的右室梗死很少见。急性心梗时除有下壁、后壁心梗图形外，以下心电图表现为诊断右室梗死的有力证据。表现如下:(1)ST段抬高:V 4R 导联的ST段抬高≥1mm反映右室心肌损害或损害达到右室游离壁外侧缘。诊断RVMI的敏感性为70%，特异性为100%，判定右冠脉近端闭塞敏感性100%，特异性82%，预测准确度92%。这类患者中右心衰，低血压，尿少人数较多;V 3R ～V 4R 导联的ST段抬高≥1mm，提示右冠脉近端阻塞，敏感性92%～100%，特异性82%，预测准确性92.9%;下壁/后壁AMI的STn抬高≥1mm，STm/STn>1诊断RVMI的敏感性为63%，特异性88%。(2)异常Q波:V 3R 、V 4R 呈Qs或Qr是RVMI特殊标志。(3)T波变化:急性期ST抬高同时伴有T波V 3R ～V 5R 直立，随病情恢复，ST回到等电位线则T波由直立变为倒置。(4)心律失常:过缓型心律失常，房室传导阻滞，窦性停搏，心房纤颤，室性早搏，完全性右束支传导阻滞等。
心电图诊断RVMI有其局限性。当有完全性左束支传导阻滞，心包疾病，左室前壁损伤或梗塞，急性肺栓塞等时，V 4R 导联的ST段抬高对诊断RVMI无特异性，广泛性RVMI并发大面积左室梗塞时，ST V 3R ～V 4R 可无改变。但V 5R ～V 7R ST段则有异常。
3.3 RVMI的放射性核素检查 一般在发病后1～8天进行。应用放射同位素 99m Tc在3个体位中均可看到右室梗塞区，阳性率为70%左右，也可用 201 铊灌注图显像，大致相似。应用门电路放射性核素心血管造影，RVMI时右心扩大，右室EF<0.50，而左室EF轻度下降或基本正常。
3.4 RVMI超声心动图检查 右室腔扩大，在舒张终末期为23mm。可见节段运动失常，室间隔矛盾运动，甚至右室膨胀瘤，心包积液，三尖瓣返流等。
3.5 RVMI的治疗 RVMI通常与左室下壁或后壁梗塞并存。一般治疗原则与左室梗塞的治疗相同。但由于其血流动力学的改变不同于左室梗塞，所以治疗上有重要区别。RVMI的治疗包括早期维持右心室前负荷，降低后负荷，增加右心室收缩力和早期再灌注。其治疗原则如下。(1)扩容方法:由于右室功能下降造成左室充盈不足而引起休克，需要大量输液补充血容量，使左室搏出量增加，改善机体重要脏器供血。(2)快速扩容的意义:可增加右房的收缩力使肺血流量增多;增加右房的压力使血液被动性通过低阻力的肺毛细血管床;增加右室容量以增强右室残存心肌收缩力。(3)液体种类的选择:通常选择低分子右旋糖酐、706代血浆、生理盐水和人血清白蛋白等。开始以低分子右旋糖酐500ml快速输入，后以盐:糖=2∶1，150ml/h，每日2500ml以上。低分子右旋糖酐或706代血浆除能增加容量负荷，使心搏出量大幅度增加外，尚有降低血粘度，增快血流速及静脉回流等特点，对RVMI并休克有良效。(4)正性肌力药物和升压药物的应用:对于给予容量负荷反应不佳，尤其伴 有左心功能不全者更宜给正性肌力药。通常选用既能兴奋β受体加强心肌收缩力，提高心排血量，又能兴奋α受体的多巴胺和多巴酚丁胺。扩容使心脏充盈压迅速增高，心排血量具有轻微的增加。加用多巴胺后心排血量明显增加而心室充盈压下降，肺毛细血管楔压不增加。常用多巴胺4～10μg·kg -1 ·min -1 ，多巴酚丁胺5～15μg·kg -1 ·min -1 。(5)心律失常的治疗:因为RVMI多数与左室下后壁梗塞并存，故常见的心律失常包括严重心动过缓和完全性房室传导阻滞。对前者可选用阿托品或654-2、异丙肾上腺素和激素静脉给药，使心率维持在50次/min左右;对后者宜选用安装临时心脏起搏器。出现室性心律失常，常规静滴利多卡因2～3mg/min和镁极化液。(6)溶栓和抗凝治疗:对于有临床症状的RVMI应用抗凝剂预防深静脉血栓形成和动脉栓塞是十分必要的。小剂量肝素疗法:肝素5000U每8h或12h静脉注射1次，维持7～10天。RVMI后4～6h内静脉应用链激酶(SK)100万U+5%GS100ml，1h内滴完或尿激酶(UK)120～150万U于1.5～2.5h内滴完。同时加用血小板抑制剂阿司匹林75～100mg/d以提高疗效。(7)体外反搏:反搏不仅增加右房压力，还通过提高舒张压改善心肌缺血和心泵功能。通过降低收缩而减轻心脏射血阻力和心肌耗氧，从而提高心排血量。(8)避免使用减轻心脏容量负荷的药物:对于不伴有左心衰的RVMI病人，不宜选用降低心脏容量负荷的药物，如利尿剂、硝酸盐类及麻醉药等。因为该药降低了右心容量负荷，更进一步降低左室充盈压和心排血量，导致严重低血压，加重休克。
作者单位:677000云南省临沧地区医院内一科
(收稿日期:2003-10-15)
(编辑 刘娜), 百拇医药(姚丽红)
关键词 右室心肌梗死诊断 治疗
右室心肌梗死(RVMI)是指供给右心室大部分血液的右冠状动脉(尤其右冠根部)闭塞，少部分由左冠脉回旋支的右心室分支闭塞导致。单纯性RVMI少见，仅占所有心梗中1.7%～2.4%，而下壁/后壁AMI并发RVMI明显增多。我们回顾性统计了近年来收治的RVMI患者15例，从诊断、治疗等方面进行总结与分析，以提高对本病的认识及及早发现，及早治疗。
1 临床资料
本组共15例，均符合世界卫生组织所制定的诊断标准。男14例，女1例，年龄50～81岁。15例中，右室心肌梗死合并下壁、正后壁心肌梗死10例，合并前间壁、侧壁心肌梗死3例，单纯右室心肌梗死2例。
2 结果
15例患者全部接受治疗，一般治疗与左室梗死的治疗原则相同。本文主要阐述与左室心梗不同的治疗方法，包括扩容、抗心律失常，正性肌力药物的应用，抗凝和溶栓治疗，体外起搏等治疗。痊愈或病情改善12例(80%)，无效2例(13.3%)，死亡1例(6.7%)。
3 讨论
3.1 RVMI的临床特点 RVMI和其他部位AMI临床表现不同，有以下特殊之处，可做为诊断依据。(1)右心功能不全:由于右室部分或全部丧失泵功能，右室舒张不全使静脉回流受阻，静脉压升高，出现颈静脉怒张，库斯毛尔征阳性。因大循环淤血发生急剧，故可以无其他大循环淤血征象，如肝脏淤血肿大，下肢仍无水肿等表现。(2)心源性休克:由于左室收缩功能不全导致左室充盈不足而搏出量减少，出 现四肢厥冷、大循环血压下降、尿少、意识障碍等。(3)三尖瓣区收缩期杂音:三尖瓣区闻及的收缩期杂音，是由于右室功能不全及右室乳头肌缺血或坏死所致的三尖瓣关闭不全而产生的收缩期杂音。(4)其他:无呼吸困难，肺内无罗音。常出现低氧血症，心包腔积液，右室附壁血栓，肺部感染等。
3.2 RVMI的心电图表现 大多数右心室梗死是由于左心室心肌梗死累及而来，约占下壁、后壁心肌梗死的1/4～1/3。单纯的右室梗死很少见。急性心梗时除有下壁、后壁心梗图形外，以下心电图表现为诊断右室梗死的有力证据。表现如下:(1)ST段抬高:V 4R 导联的ST段抬高≥1mm反映右室心肌损害或损害达到右室游离壁外侧缘。诊断RVMI的敏感性为70%，特异性为100%，判定右冠脉近端闭塞敏感性100%，特异性82%，预测准确度92%。这类患者中右心衰，低血压，尿少人数较多;V 3R ～V 4R 导联的ST段抬高≥1mm，提示右冠脉近端阻塞，敏感性92%～100%，特异性82%，预测准确性92.9%;下壁/后壁AMI的STn抬高≥1mm，STm/STn>1诊断RVMI的敏感性为63%，特异性88%。(2)异常Q波:V 3R 、V 4R 呈Qs或Qr是RVMI特殊标志。(3)T波变化:急性期ST抬高同时伴有T波V 3R ～V 5R 直立，随病情恢复，ST回到等电位线则T波由直立变为倒置。(4)心律失常:过缓型心律失常，房室传导阻滞，窦性停搏，心房纤颤，室性早搏，完全性右束支传导阻滞等。
心电图诊断RVMI有其局限性。当有完全性左束支传导阻滞，心包疾病，左室前壁损伤或梗塞，急性肺栓塞等时，V 4R 导联的ST段抬高对诊断RVMI无特异性，广泛性RVMI并发大面积左室梗塞时，ST V 3R ～V 4R 可无改变。但V 5R ～V 7R ST段则有异常。
3.3 RVMI的放射性核素检查 一般在发病后1～8天进行。应用放射同位素 99m Tc在3个体位中均可看到右室梗塞区，阳性率为70%左右，也可用 201 铊灌注图显像，大致相似。应用门电路放射性核素心血管造影，RVMI时右心扩大，右室EF<0.50，而左室EF轻度下降或基本正常。
3.4 RVMI超声心动图检查 右室腔扩大，在舒张终末期为23mm。可见节段运动失常，室间隔矛盾运动，甚至右室膨胀瘤，心包积液，三尖瓣返流等。
3.5 RVMI的治疗 RVMI通常与左室下壁或后壁梗塞并存。一般治疗原则与左室梗塞的治疗相同。但由于其血流动力学的改变不同于左室梗塞，所以治疗上有重要区别。RVMI的治疗包括早期维持右心室前负荷，降低后负荷，增加右心室收缩力和早期再灌注。其治疗原则如下。(1)扩容方法:由于右室功能下降造成左室充盈不足而引起休克，需要大量输液补充血容量，使左室搏出量增加，改善机体重要脏器供血。(2)快速扩容的意义:可增加右房的收缩力使肺血流量增多;增加右房的压力使血液被动性通过低阻力的肺毛细血管床;增加右室容量以增强右室残存心肌收缩力。(3)液体种类的选择:通常选择低分子右旋糖酐、706代血浆、生理盐水和人血清白蛋白等。开始以低分子右旋糖酐500ml快速输入，后以盐:糖=2∶1，150ml/h，每日2500ml以上。低分子右旋糖酐或706代血浆除能增加容量负荷，使心搏出量大幅度增加外，尚有降低血粘度，增快血流速及静脉回流等特点，对RVMI并休克有良效。(4)正性肌力药物和升压药物的应用:对于给予容量负荷反应不佳，尤其伴 有左心功能不全者更宜给正性肌力药。通常选用既能兴奋β受体加强心肌收缩力，提高心排血量，又能兴奋α受体的多巴胺和多巴酚丁胺。扩容使心脏充盈压迅速增高，心排血量具有轻微的增加。加用多巴胺后心排血量明显增加而心室充盈压下降，肺毛细血管楔压不增加。常用多巴胺4～10μg·kg -1 ·min -1 ，多巴酚丁胺5～15μg·kg -1 ·min -1 。(5)心律失常的治疗:因为RVMI多数与左室下后壁梗塞并存，故常见的心律失常包括严重心动过缓和完全性房室传导阻滞。对前者可选用阿托品或654-2、异丙肾上腺素和激素静脉给药，使心率维持在50次/min左右;对后者宜选用安装临时心脏起搏器。出现室性心律失常，常规静滴利多卡因2～3mg/min和镁极化液。(6)溶栓和抗凝治疗:对于有临床症状的RVMI应用抗凝剂预防深静脉血栓形成和动脉栓塞是十分必要的。小剂量肝素疗法:肝素5000U每8h或12h静脉注射1次，维持7～10天。RVMI后4～6h内静脉应用链激酶(SK)100万U+5%GS100ml，1h内滴完或尿激酶(UK)120～150万U于1.5～2.5h内滴完。同时加用血小板抑制剂阿司匹林75～100mg/d以提高疗效。(7)体外反搏:反搏不仅增加右房压力，还通过提高舒张压改善心肌缺血和心泵功能。通过降低收缩而减轻心脏射血阻力和心肌耗氧，从而提高心排血量。(8)避免使用减轻心脏容量负荷的药物:对于不伴有左心衰的RVMI病人，不宜选用降低心脏容量负荷的药物，如利尿剂、硝酸盐类及麻醉药等。因为该药降低了右心容量负荷，更进一步降低左室充盈压和心排血量，导致严重低血压，加重休克。
作者单位:677000云南省临沧地区医院内一科
(收稿日期:2003-10-15)
(编辑 刘娜), 百拇医药(姚丽红)