过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一种核受体，1990年首先由Issemann等 [1] 描述，随着研究不断深入，人们发现PPAR的作用非常广泛，涉及到脂代谢、糖代谢和细胞发育过程等，并对动脉粥样硬化的发生发展起着很重要的作用。

     1 过氧化物酶体增殖物激活受体的结构和功能

    过氧化物酶体增殖物激活受体有三种异构形式，即α、β和γ型，广泛分布于人体，人类PPARα有468个氨基酸残基，而PPARβ和PPARγ分别为441个及479个氨基酸残基。与其他类固醇超家族一样，PPAR在4个功能区内有5～6个结构域，其中C区是DNA结合部位，E区是配体结合部位，它对激素信号传导到转录激活起着非常重要的作用。激素与PPARγ结合可调节A区的氨基端和配体结合区的羧基端之间的分子内信号传播。PPARγ激活后，由有丝分裂原激活蛋白激酶介导，可降低A区内丝氨酸残基的磷酸化 [2] 。PPARα的磷酸化可能对受体配体的亲和力起着积极影响。PPAR激活后可调节靶基因转录表达。PPAR的激活及其调节过程包括三个步骤:(1)生理性或药理性的配体激活PPAR;(2)PPAR与9顺式视黄酸受体形成异构二聚物，然后与过氧化物体增生应答元件相互作用，最后与靶基因的DNA调节序列结合;(3)靶基因的转录激活导致蛋白合成和生物化学反应。

    2 过氧化物酶体增殖物激活受体与内皮细胞

    动脉粥样硬化早期至关重要的一步就是循环中的白细胞粘附到血管内皮上 ......