宫内节育器(IUD)是目前我国育龄妇女的主要避孕措施，但对置器出血副反应的确切机制，现代医学尚未阐明。本文就置IUD后子宫异常出血与血管内皮细胞(VEC)所受剪切力的关系作一综述，为进一步深入研究置器出血副反应机制提供新思路。VEC为单层扁平上皮，覆盖于血管壁内表面，受到流动的血液对血管壁面摩擦而产生的剪切力的作用。IUD置入机体压迫局部子宫内膜血管，导致血管内流动的血液作用于管壁内表面VEC的剪切力变大，引起VEC功能改变 [1] ，从而引起局部子宫内膜血管舒缩、血管生成、纤溶活性发生改变，导致子宫异常出血，现综述如下。

    1 子宫内膜血管收缩功能下降

    1.1 VEC释放内皮素(ET)减少 ET是VEC合成分泌的强缩血管活性太多，ET-1的释放随剪切力作用的时间和强弱而变化，并由蛋白激酶C(PKC)和cGMP介导 [2] 。高剪切力下调ET-1mRNA的表达，减少ET-1的分泌 [3] 。尤昭玲等 [4] 通过实验首次证实置IUD后异常出血患者子宫内膜(包括螺旋动脉)ET-1水平明显下降。

    1.2 VEC分泌前列腺环素(PGI 2 )增加 PGI 2 具有强烈的扩张血管和抗血小板聚集作用。陈友琴等 [3] 实验表明，PGI 2 生成峰值随剪切力增加而明显增高。

    1.3 VEC分泌一氧化氮(NO)增加 作为内皮依赖性舒张血管的介质—NO，也被证明与剪切力作用有很大相关性 [5] 。一氧化氮合酶(NOS)将L-精氨酸转化为L-瓜氨酸并释放出NO [6] ......