过氧化物酶体增殖物(peroxisome proliferations，PPs)是目前认为最广泛的一种非基因毒性致癌物，是一类结构不同的化合物，包括驱虫剂、白三烯D4抑制剂、乙酰水杨酸、降血脂药物、塑料成型剂、除草剂、冷却剂、润滑剂等，此类物质可以引起啮齿类动物肝细胞体积变大，过氧化物酶体增生。1990年Issemann和Green克隆出一类能被PP类物质激活的受体———过氧化物酶增殖体激活受体(peroxisome pro-liferators actived receptors，PPARs) [1] ，PPARs属于核激素受体超家族中的一员，包括PPARα、δ(又叫β)和γ三型，它们分别由不同基因编码，对PPARs的研究最初主要集中于其对脂肪细胞的调控方面，进而发现该受体与细胞周期的调控及2型糖尿病的治疗也有关系，而利用PPARs的配体对乳腺癌及结肠癌进行诱导分化研究，证明了可以通过PPARs的配体诱导异常分化的上皮细胞生长停滞并使这些细胞具有一些分化成熟的生化特征 [2] 。研究表明PPARs在调控肿瘤细胞的生长、分化及凋亡等方面起重要作用，目前PPARs3个亚型中PPARγ与肿瘤的关系是研究热点，现就其与消化系肿瘤之间的关系进行综述。

    1 PPARγ与食管癌

    Terashita研究发现 [3] ，食管腺癌TE-7细胞系PPARγ蛋白表达量明显高于鳞癌TE-1细胞;PPARγ的配体15d-PGJ2和曲格列酮可以抑制TE-7细胞的生长并诱导其凋亡，但对TE-1细胞则无明显作用。同时研究还发现曲格列酮不仅可以使细胞出现G1期延滞，还可以抑制鸟氨酸脱羧酶活性，从而发挥其对细胞生长的调控作用。

     2 PPARγ与胃癌

    免疫组化研究发现手术切除的胃癌组织无论其分化程度如何都有PPARγ的表达，RT-PCR及western-blot研究证实胃癌细胞系也存在PPARγ。15d-PGJ2和曲格列酮可抑制胃癌细胞系的生长并呈现药物浓度依赖，与9-顺-维甲酸联合使用可以增强这种作用。流式细胞分析显示应用曲格列酮后细胞生长停滞于G1期，且膜联蛋白V(An-nexin V)阳性细胞数明显增加。研究还发现胃癌MKN45细胞与曲格列酮一起培养后会出现细胞凋亡特征性的DNA梯状区带 [4] ......