腹主动脉瘤(AAA)多发生于55岁以上男性，是一种严重的外科疾病，一旦发生破裂后死亡率高达50%～80%，为老年人主要死亡原因之一。在60岁以上人群中，AAA发病率为2%～4%，在英格兰和威尔士每年死于AAA破裂者超过6000人 [1] 。2003年，Ailawadi等 [2] 报道在美国每年因AAA入院者为15万人，每年死亡约16000人，每年做AAA手术切除术有30000余例。

    AAA的发病是一个相当复杂的过程，有许多因素与其致病有关。AAA组织结构病变的特征为管壁中层和外膜中的弹性蛋白和胶原破坏;平滑肌细胞(SMC)降解使中层变薄，以及淋巴细胞和巨噬细胞浸润等。在AAA和动脉粥样硬化时，管壁最常见的病理变化是炎性反应，但是后者主要发生在内膜和中层，而前者则于中层和外膜内。2001年，Wassef等 [3] 报道，AAA病理变化的特征为主动脉管壁中结缔组织蛋白水解性损害、炎症和免疫反应、管壁生物机械性应激作用和分子遗传学的改变等。

    1 结缔组织蛋白水解变化

    腹主动脉管壁结构和功能，有赖于在其中层和外膜内的两种原纤维细胞基质蛋白，即弹性蛋白和胶原。中层的弹力纤维可承受生理性压力的负荷;外膜内胶原纤维则能承受更高的压力。2000年，Dobrin等 [4] 指出弹性蛋白分解使动脉发生瘤样扩张:胶原纤维降解则导致瘤体破裂。对人体AAA研究发现，来自巨噬细胞和管壁SMC的基质金属蛋白酶(MMPs)和另一些蛋白酶，释放入细胞外基质，使管壁中层和起支撑作用的组织层面发生崩裂，终于导致AAA的形成 [5] 。在其他一些病变，例如肿瘤转移、风湿和骨科疾病时，也可见MMPs增加的现象;于主动脉管壁正常生理性重塑时，MMPs的表达也有波动。但是在AAA时MMPs的激活则使弹性蛋白和胶原降解。

    在人体AAA内，间质胶原的分解伴有MMP-1和MMP-13表达的增加，同时，弹性蛋白酶MMP-2(明胶酶A)、MMP-9(明胶酶B)和MMP-12(巨噬细胞弹性蛋白酶)亦均有增多。MMP-12在人体近侧缘高度表达 ......