胰岛素不仅掌管着血糖的高低，它还是我们身体内其他两大类物质:脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。而糖尿病是由于机体胰岛素绝对缺乏或胰岛素作用不足而引起血糖异常升高的疾病，所以在糖尿病患者中，由于胰岛素的生物调节作用发生障碍，常伴有脂质代谢的紊乱，出现脂质代谢异常，俗称“高血脂”。大量的血脂沉积于动脉的内管壁，在血管内形成粥样斑块，斑块逐渐增大增多，血管壁逐渐增厚变硬，血管腔变小，久而久之引起这一血管供应的部位缺血，严重时供血中断，这种病变发生在全身血管引起并发症，是糖尿病病人早死与致残的主要原因。

     1 发病机制

    血液中的脂质是各类脂质，如胆固醇、甘油三酯、磷脂等的总称。高脂血症通常是指血浆中胆固醇和(或)甘油三酯等异常增高。异常升高的这些脂质通过某些机制沉积在细胞内以及血管壁上，形成粥样硬化斑块，造成血管管腔的狭窄，甚至闭塞，引起心绞痛、急性心肌梗死、脑梗塞等严重后果。血液中的这些脂质都是不溶于水的，只有与一种或多种大分子的蛋白结合成为脂蛋白，才能在血液中运转，参与体内的代谢。低密度脂蛋白(LDL)就是血浆中携带胆固醇的主要颗粒，动脉粥样硬化的患者血浆中低密度脂蛋白———胆固醇(LDL-C)升高，并且其水平越高，冠心病发病率也随之增加，所以我们称LDL-C为坏胆固醇。而高密度脂蛋白———胆固醇(HDL-C)在血液中不断携带外周的胆固醇进入肝细胞内降解，促进外周胆固醇的清除，防止动脉硬化的发生，故被称为好胆固醇。糖尿病人最常见的脂质代谢异常是甘油三酯的升高和高密度胆固醇的下降。血脂的家族很大，而引起动脉粥样硬化最主要成分是低密度脂蛋白。正常血管壁的内面有一层光滑的内皮细胞，当血脂增高或其他因素损害内皮细胞时，低密度脂蛋白便可乘虚进入内皮细胞。天然的低密度脂蛋白经内皮细胞氧化以后，很容易被吞噬细胞吞噬，而氧化低密度脂蛋白可对细胞产生损害，使吞噬了脂质的吞噬细胞积集、变形，形成动脉粥样斑块中特有的泡沫细胞。血浆中低密度脂蛋白的浓度还受肝脏的调节，当肝脏细胞内胆固醇增多时，可使其调节功能下降，血中低密度脂蛋白升高而且容易被氧化而进一步损害血管壁 ......