酒精性与非酒精性脂肪肝临床区别的研究
【摘要】 目的 探讨酒精性与非酒精性脂肪肝的临床区别。 方法 选择30例酒精性与30例非酒精性脂肪肝进行临床区别研究。 结果 酒精性脂肪肝的消化不良症状重，血浆白蛋白含量低，A/G值降低，GGT升高，低密度脂蛋白降低。 结论 酒精性与非酒精性脂肪肝鉴别诊断有意义。
关键词 酒精性脂肪肝 非酒精性脂肪肝 鉴别诊断
随着人们生活水平的提高，酒精性饮料消费的增加和饮食结构中高脂肪、高蛋白食物的增加，脂肪肝发病率迅速增加的趋势，已成为慢性肝病重要原因之一。近年来的一些研究发现，15%的患者可以从单纯的脂肪肝转变为肝纤维化、肝硬化，3%的患者可以进一步发展为肝功能衰竭，严重影响人们的生活质量和威胁人们的身体健康。笔者收集2000年1月～2004年1月的脂肪肝患者60例(酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝各30例)进行临床研究，旨在探讨其两者临床表现的区别。
1 资料与方法
1.1 一般资料 60例样本既往无肝炎病史及长期服药史，符合诊断标准。酒精性脂肪肝平均每日饮酒量为40～162g，饮酒史10～40年 [1] ，非酒精性脂肪肝患者均无饮酒史或每周饮酒量<40g [2] ;酒精性脂肪肝患者男28例，女2例，平均48岁，非酒精性脂肪肝患者，男20例，女10例，平均46岁。
1.2 观察项目 做肝功能、血糖、血脂等实验室检查。体征与症状:消化不良、肝区不适、肝大、黄疸。1.3 统计学方法 采用t检验和χ 2 检验。
2 结果
2.1 临床表现 除酒精性脂肪肝患者消化不良症状多于非酒精性脂肪肝外(χ 2 =10P<0.01)，两组患者临床表现相似。见表1。
表1 两组患者临床表现比较 例(略)
2.2 肝功能检查结果 见表2。酒精性脂肪肝患者血清谷氨酰转氨酶(GGT)含量明显高于非酒精性脂肪肝患者(t=26.245，P<0.01)，两组患者差异有非常显著性。酒精性脂肪肝患者血浆白蛋白(A)含量显著低于非酒精性脂肪肝患者(t=25.94，P<0.01)，而且酒精性脂肪肝患者血浆白蛋白/球蛋白(A/G)比值亦显著低于非酒精脂肪肝患者(t=9.08，P<0.01)，两组患者血浆球蛋白含量差异无显著性(P>0.05)。
2.3 血脂检查结果 见表2。两组患者血甘油三酯含量均较高，但两组患者间差异无显著性(P>0.05)。而其中低密度脂蛋白酒精组低于非酒精组(t=2.048，P<0.05)。
表2 实验室检查对比 (略) 注:与非酒精性脂肪相比， * t=25.94，P<0.05; △ t=26.245，P<0.01; ☆ t=2.048，P<0.01
3 讨论
脂肪肝的发生机制是:脂肪合成障碍，不能将脂肪运输出去，造成脂肪在肝细胞内堆积;中性脂肪合成过多，多由于饥饿或某些疾病造成饥饿状态，从脂肪库中动员出大量脂肪，其中大部分脂肪进入肝脏，致肝合成脂肪增多;脂肪酸的氧化障碍，使细胞内对脂肪的利用下降。脂肪肝(包括酒精性和非酒精性)与病毒性肝炎相比临床症状相对较轻。基本局限于消化系统，未发现全身中毒症状及出血症状。因此，起病隐匿、进展缓慢这一临床特点很容易导致其被漏诊，而得不到及时有效的预防和治疗。酒精组患者消化不良症状较多，主要原因可能不是肝脏受损害更明显，而是与其每次饮酒后进食较少，导致胃肠消化功能下降有关。肝脏具有蛋白质、脂肪、酶类等代谢功能。研究发现:(1)酒精可造成肝细胞损伤而导致合成白蛋白减少。(2)酒精对肝细胞最早期作用是损伤肝细胞微粒体，使微粒体内GGT大量释放;同时，酒精还可诱导肝细胞微粒合成GGT。(3)肝脏合成的载脂蛋白在调节低密度脂蛋白的分泌中起重要作用，长期饮酒抑制肝脏载脂蛋白的合成，从而使低密度脂蛋白合成障碍。本组提示酒精组患者肝功能损害特征性改变是A、A/G比值降低，GGT含量升高。血脂检测中低密度脂蛋白降低。
综上所述，酒精性与非酒精性脂肪肝比较，消化不良症状前者多于后者，前者肝功能检查A降低，A/G比值降低，血脂检测中低密度蛋白降低，差异有显著性。由此得出结论，酒精性与非洒精性脂肪肝的鉴别诊断有意义，并能指导防治。脂肪肝主要是不良生活方式引起的疾病，因此诊疗原则上一般纠正不良生活方式为主，使脂肪肝逐渐逆转，对于症状较重者，必要时辅以保肝、去脂及抗纤维化药物进行治疗，戒酒及改善营养状况是酒精性脂肪肝的基本治疗。
参考文献
1 厉有名.酒精性肝病的分类及其诊断标准若干问题.中华消化杂志，2002，22(1):38-39.
2 范建高.非酒精性脂肪肝的临床流行病学研究.中华消化杂志，2002，22(2):105-106.
(编辑商志伟)
作者单位:417000湖南省娄底市委机关医务所, 百拇医药(吴石鸥)
关键词 酒精性脂肪肝 非酒精性脂肪肝 鉴别诊断
随着人们生活水平的提高，酒精性饮料消费的增加和饮食结构中高脂肪、高蛋白食物的增加，脂肪肝发病率迅速增加的趋势，已成为慢性肝病重要原因之一。近年来的一些研究发现，15%的患者可以从单纯的脂肪肝转变为肝纤维化、肝硬化，3%的患者可以进一步发展为肝功能衰竭，严重影响人们的生活质量和威胁人们的身体健康。笔者收集2000年1月～2004年1月的脂肪肝患者60例(酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝各30例)进行临床研究，旨在探讨其两者临床表现的区别。
1 资料与方法
1.1 一般资料 60例样本既往无肝炎病史及长期服药史，符合诊断标准。酒精性脂肪肝平均每日饮酒量为40～162g，饮酒史10～40年 [1] ，非酒精性脂肪肝患者均无饮酒史或每周饮酒量<40g [2] ;酒精性脂肪肝患者男28例，女2例，平均48岁，非酒精性脂肪肝患者，男20例，女10例，平均46岁。
1.2 观察项目 做肝功能、血糖、血脂等实验室检查。体征与症状:消化不良、肝区不适、肝大、黄疸。1.3 统计学方法 采用t检验和χ 2 检验。
2 结果
2.1 临床表现 除酒精性脂肪肝患者消化不良症状多于非酒精性脂肪肝外(χ 2 =10P<0.01)，两组患者临床表现相似。见表1。
表1 两组患者临床表现比较 例(略)
2.2 肝功能检查结果 见表2。酒精性脂肪肝患者血清谷氨酰转氨酶(GGT)含量明显高于非酒精性脂肪肝患者(t=26.245，P<0.01)，两组患者差异有非常显著性。酒精性脂肪肝患者血浆白蛋白(A)含量显著低于非酒精性脂肪肝患者(t=25.94，P<0.01)，而且酒精性脂肪肝患者血浆白蛋白/球蛋白(A/G)比值亦显著低于非酒精脂肪肝患者(t=9.08，P<0.01)，两组患者血浆球蛋白含量差异无显著性(P>0.05)。
2.3 血脂检查结果 见表2。两组患者血甘油三酯含量均较高，但两组患者间差异无显著性(P>0.05)。而其中低密度脂蛋白酒精组低于非酒精组(t=2.048，P<0.05)。
表2 实验室检查对比 (略) 注:与非酒精性脂肪相比， * t=25.94，P<0.05; △ t=26.245，P<0.01; ☆ t=2.048，P<0.01
3 讨论
脂肪肝的发生机制是:脂肪合成障碍，不能将脂肪运输出去，造成脂肪在肝细胞内堆积;中性脂肪合成过多，多由于饥饿或某些疾病造成饥饿状态，从脂肪库中动员出大量脂肪，其中大部分脂肪进入肝脏，致肝合成脂肪增多;脂肪酸的氧化障碍，使细胞内对脂肪的利用下降。脂肪肝(包括酒精性和非酒精性)与病毒性肝炎相比临床症状相对较轻。基本局限于消化系统，未发现全身中毒症状及出血症状。因此，起病隐匿、进展缓慢这一临床特点很容易导致其被漏诊，而得不到及时有效的预防和治疗。酒精组患者消化不良症状较多，主要原因可能不是肝脏受损害更明显，而是与其每次饮酒后进食较少，导致胃肠消化功能下降有关。肝脏具有蛋白质、脂肪、酶类等代谢功能。研究发现:(1)酒精可造成肝细胞损伤而导致合成白蛋白减少。(2)酒精对肝细胞最早期作用是损伤肝细胞微粒体，使微粒体内GGT大量释放;同时，酒精还可诱导肝细胞微粒合成GGT。(3)肝脏合成的载脂蛋白在调节低密度脂蛋白的分泌中起重要作用，长期饮酒抑制肝脏载脂蛋白的合成，从而使低密度脂蛋白合成障碍。本组提示酒精组患者肝功能损害特征性改变是A、A/G比值降低，GGT含量升高。血脂检测中低密度脂蛋白降低。
综上所述，酒精性与非酒精性脂肪肝比较，消化不良症状前者多于后者，前者肝功能检查A降低，A/G比值降低，血脂检测中低密度蛋白降低，差异有显著性。由此得出结论，酒精性与非洒精性脂肪肝的鉴别诊断有意义，并能指导防治。脂肪肝主要是不良生活方式引起的疾病，因此诊疗原则上一般纠正不良生活方式为主，使脂肪肝逐渐逆转，对于症状较重者，必要时辅以保肝、去脂及抗纤维化药物进行治疗，戒酒及改善营养状况是酒精性脂肪肝的基本治疗。
参考文献
1 厉有名.酒精性肝病的分类及其诊断标准若干问题.中华消化杂志，2002，22(1):38-39.
2 范建高.非酒精性脂肪肝的临床流行病学研究.中华消化杂志，2002，22(2):105-106.
(编辑商志伟)
作者单位:417000湖南省娄底市委机关医务所, 百拇医药(吴石鸥)