【摘要】 脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的主要并发症，是影响病人生存率及生存质量的重要因素，其发病机制目前仍不十分清楚，文章介绍了目前国内外关于CVS的研究进展，并阐述了血管活性物质在CVS发病机制中的作用。

    关键词 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 发病机制

    自从Ecker等 [1] 于1951年首先报道了蛛网膜下腔出血(SAH)后出现脑血管痉挛(CVS)以来，人们逐渐发现，SAH诱发的CVS是SAH致死和致残的主要原因，CVS分为2种，一是SAH后破入脑脊液中的血液对脑血管的机械性刺激所致的暂时性或早发性CVS，二是持续时间较长、目前机制未明的持续性CVS或称为迟发性CVS(DCV)。DCV不同于急性期CVS，病理解剖学可观察到血管平滑肌细胞发生形态学上的改变，故DCV一旦发生，往往难于逆转，对血管扩张剂的反应性较差 [2] ，其临床治疗有一定的困难，因此，探讨CVS的发病机制对临床治疗有着重要的指导意义。目前研究认为，CVS与以下因素有关。

     1 氧合血红蛋白

    氧合血红蛋白(Oxy Hb)是目前较为肯定的致血管痉挛物质。CVS发生的首要条件是血管长时间浸泡在SAH的积血中，导致其收缩和舒张的自我调节机制紊乱，管壁顺应性及舒张功能下降、收缩功能增强，以致发生CVS [2，3] 。OxyHb能刺激血管平滑肌细胞发生收缩反应，还能催化活性氧生成以及激发脂质过氧化。在此基础上，Horky等 [4] 进一步认为，OxyHb中亚铁状态的铁离子很可能在CVS发生过程中起重要作用，因为亚铁离子不但与自由基产生有关，而且能与内皮衍生舒张因子(EDRF)结合，导致血管舒张功能减退。

     2 内皮依赖性血管活性因子

    内皮细胞既能产生内皮衍生舒张因子(EDRF)，又能产生内皮衍生收缩因子(EDCF)，EDRF包括NO及部分前列腺素衍生物 ......