骨骼组织是一种动力学器官，其结构和功能在很大程度上依赖于所处的力学环境，依据力学环境而产生适应性变化。临床上长期卧床或制动可导致相应的部位出现骨质疏松。而对骨折、骨不连等骨科病症施以力学刺激可促进骨的再生。在骨骼组织中，成骨细胞的成骨活动和破骨细胞的破骨活动处于动态的平衡，力学刺激所诱导的骨量和结构的变化最终也是通过这一系统发挥作用。因此，深入阐明力学刺激对骨的作用机制，就可以为相关疾病的发病机制和防治提供思路和依据。

     1 力学信号的产生

    当运动产生的力学刺激作用于骨骼时，可在骨骼表面产生较大范围的应变，在应力的作用下，骨组织变形，骨骼中分布于骨陷窝的骨细胞和附着于骨基质上的成骨细胞可产生相同量的牵拉变形，由应力产生的骨组织内的压力梯度可在骨小管内形成并引起细胞外液流动，骨与骨小管表面带有负电荷，骨小管内液体流经该负电表面时，流体中的正电粒子将不断吸附到骨表面，这导致流体中的阴离子过剩，从而形成沿流动方向的电位差。骨小管内液体的流动除了产生流动电位外，还将在骨小管壁细胞上施加剪应力。有实验证据表明，流体流动对成骨细胞的作用由剪应力介导，而非流动电位变化所驱使 [1] 。故目前认为流体剪应力(FSS)是骨生长的直接力学因素。但FSS和流动电位结合作为完整的细胞刺激源也是有可能的，这需要进一步的研究证实。

     2 力学信号向生物信号的转化

    有证据表明，骨骼细胞在受到FSS的作用后，可通过骨骼细胞中好几种转导途径使力学信号转化为生物信号，包括通过细胞膜离子通道(特别是牵拉激活的阳离子选择性通道，SA-cat)使细胞内钙离子水平升高 [2]、酶的激活例如蛋白激酶B(PKB/Akt)、有丝分裂原激动蛋白激酶(MAPKs)、转录因子的激活如激活成骨细胞谱系细胞中激活蛋白-1(AP-1)和cAMP反应因子结合蛋白(CREB) [3～5] 。其中一条重要的途径为跨膜整合素、细胞骨架和细胞核转录功能之间的直接联系，诱导型的环氧合酶的激活依赖于这条途径。Pavalko等人将α-辅肌动蛋白裂解片引入到MC3T3-E1成骨肉瘤细胞中，发现剪应力诱导的细胞骨架重排和基因表达变化被阻断[6] 。说明胞外基质-整合素-细胞骨架系统在力到生物信号的转化中有重要作用。整合素是一种发挥信号受体作用的异性二聚体跨膜蛋白，与细胞外基质和细胞内骨架结构的相联系。在细胞内，细胞骨架的成分如纽带蛋白(vinculin)、α-肌动蛋白(actin)、talin、paxillin等特异的结构蛋白和一些信号传导激酶共同构成灶性粘附复合物(FAC) ......