【摘要】 目的 比较血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和去甲肾上腺素(NE)致SD大鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞蛋白合成作用的特点及机制，探讨AngⅡ和NE受体拮抗剂对心肌肥厚的逆转作用。 方法 检测心肌细胞 3 H-leu掺入和心肌成纤维细胞 3 H-TdR掺入率。 结果 10 -6 M的NE可明显增加心肌细胞 3 H-leu掺入(P<0.01);等量哌唑嗪(PRAZ)及普萘洛尔(pronel)可阻断这一作用。NE可以增加心肌成纤维细胞的 3 H-TdR掺入(P<0.01)，等量pronel可以完全阻断其作用。10 -6 M AngⅡ能够明显增加心肌成纤维细胞的 3 H-TdR掺入(P<0.01)及心肌细胞 3 H-leu掺入(P<0.05);心肌成纤维细胞培养上清液，使心肌细胞 3 H-leu掺入增加更显著(P<0.01)。AT 1 受体拮抗剂可以完全阻断其作用。 结论 α 1 、β受体拮抗剂和AT 1 受体拮抗剂均可阻断心肌细胞蛋白合成。β受体拮抗剂和AT 1 受体拮抗剂尚可阻断心肌成纤维细胞增殖。

    关键词 心肌肥厚 去甲肾上腺素 血管紧张素Ⅱ

    Experimental research on role of norepinephrine and angiotensinⅡto induce cardiac hypertrophy

    Fu Jin，Sun Bing，Zhang Yi'na，et al.

    Department of Geriatrics，The Second Hospital Affiliated to Harbin Medical University，Heilongjiang150086.

    【Abstract】 Objective To study and compare the role and its mechanism of norepinephrine(NE)and an-giotensinⅡ(AngⅡ)to induce cardiac hypertrophy.Methods Cardiomyocyte(CM)and cardiac fibroblast(CFB)in SD rat were cultured in vitro，and the 3 H-leu incorporation of CM and 3 H-TdR incorporation of CFB were detected respectively to oberserve the role of NE and AngⅡ.Results 10 -6 MNE could increase 3 H-leu incorporation of CM(P<0.01) ......