急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定性心绞痛(UA)，急性心肌梗死(AMI)和心源性猝死。其发生机制主要为斑块破裂伴血栓形成和(或)血管痉挛，引起冠状动脉急性闭塞或狭窄程度的急剧加重。心脏性事件发生率高，病情危重，临床心肌酶谱变化大，斑块破裂多为不稳定斑块引起，不稳定斑块与稳定斑块在大小、形态、结构与成分等方面存在着明显的区别。

     1 不稳定斑块多为中小斑块与偏心斑块，少数为引起严重狭窄的斑块

    以往认为，冠状动脉狭窄越重，斑块越容易破裂。严重狭窄的斑块伴发血栓形成被认为是ACS的主要发病机制。由于冠状动脉造影和血管内窥镜等检查技术的应用，逐步明确了导致ACS的原有斑块的性质与特点。对于后来发生急性心脏事件的患者，最初的冠状动脉造影显示，48%～72%的病例责任血管其狭窄程度在50%以下，16%～31%的病例其狭窄程度在50%～70%，3%～22%病例其狭窄程度在70%以上，即发生急性心脏事件的多数患者的责任血管病变最初为轻中度病变，仅有1/4的AMI患者由严重狭窄的冠脉突然闭塞所致。另有资料表明 [1] ，当斑块破裂伴急性血栓形成而闭塞，由此引发的ACS占70%～75%，25%～30%的AMI是严重狭窄斑块发生糜烂、侵蚀与溃疡而引起。对斑块形态观察表明 [2] ，ACS偏心斑块发生率明显高于稳定性心绞痛组。可见ACS多发生于中小斑块和偏心斑块。

    2 斑块的稳定与否主要取决于斑块的性质，而不是斑块的大小动脉粥样硬化斑块由脂质

    核心和纤维帽组成，每一个动脉粥样硬化斑块脂质核心的大小与成分各不相同。脂质核心由富含脂质的泡沫细胞与坏死细胞碎片及脂质组成，外有含平滑肌细胞、胶原和巨噬细胞的纤维帽包绕，使富含致血栓成分的脂核与血液分隔，保持了斑块的稳定性。冠脉斑块的观察与病理研究证实，稳定斑块纤维帽厚，脂质坏死中心小或无，含有胶原的细胞外基质与平滑肌细胞多，胶原含量大于70%，炎性细胞少，强度大，不易破裂 ......