胶质瘤在颅内呈浸润性生长，恶性程度高，手术难以全切，术后复发率高，严重威胁着人类的健康。其发生、发展是一个遗传因素与环境因素相互作用的多基因参与过程，涉及到多条染色体、多个基因的改变。大量研究表明7、10、11、17等染色体，p53、PTEN、NCAM、EGFR等基因在胶质瘤的发生、发展中起着重要的作用。肿瘤的病因目前尚不清楚，流行病学调查发现胶质瘤的发生与遗传因素、理化因素及病毒有关 [1] 。胶质瘤的侵袭是一个多因素参与的主动过程。瘤细胞从瘤灶脱离向临近的组织侵袭，在分子水平上分3步:粘附、降解、移动。由于颅内外环境存在较大的差异，胶质瘤的侵袭过程在与其他肿瘤相似的同时，又存在其特殊之处 [2] 。

    1 胶质瘤的浸润同多种蛋白水解酶有关

    蛋白水解酶类主要有四大类:血浆酶系统、基质金属蛋白酶(MMP)系统、去组合蛋白-基质金属蛋白酶(a disinteˉgrin and metalloproteinase，ADAM)系统、组织蛋白酶系统，它们的作用对象各有针对性。肿瘤细胞同间质细胞、ECM的相互作用在肿瘤浸润性生长过程中具有重要意义，该过程是在多个蛋白酶系统的共同作用下完成的。已有研究发现，天冬酰胺、半胱氨酸、丝氨酸、苏氨酸酶类以及金属蛋白酶类和它们的抑制物均参与了肿瘤的浸润过程 [3] 。

    1.1 血浆酶类主要负责消化细胞外基质。主要有两种活化形式:尿激酶型(uPA)和组织型(tPA)，均属丝氨酸酶类。最初分泌到间质中的血浆酶前体没有活性，可被多种蛋白酶如血浆酶、组织蛋白酶B、组织蛋白酶L、胰岛素样酶等激活，然后通过糖化磷酸肌醇与胞膜上的尿激酶受体(uPA reˉceptor，uPAR)相结合。uPAR与整合素、外周粘连蛋白(Vitˉronectin)相作用，可以易化局部组织的降解。体内外研究发现采用抗uPAR的方法可以阻止肿瘤的浸润，提示uPA和uPAR的拮抗剂可能会是一个非常有希望的抗癌药物。PA有两种特异性抑制物Plasminogen Activator Inhibitor-1、2(PAI-1、PAI-2) ......