【摘要】 目的 探讨压力超负荷型大鼠左室收缩、舒张功能的改变，及观察血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利可能的干预作用。方法 采用Langendorff离体灌注装置，对主动脉缩窄大鼠离体心脏行主动脉逆行恒流灌注，微机记录左室收缩、舒张功能参数。结果 腹主动脉结扎可致大鼠离体心脏舒张功能下降;结扎后服用苯那普利组的大鼠，其左室舒张功能明显好于单纯结扎组。结论 苯那普利可改善或逆转压力超负荷型大鼠心脏舒张功能障碍。

    Key words benazepril abdominal aortic-constriction cardiac function

    心肌肥厚的特征性表现包括有心腔扩张能力、心肌弛缓性、早期舒张充盈能力的受损 [1] 。舒张功能紊乱的确切机制不清，目前认为，RAS是心肌肥厚的调节因子 [2] ，它对心功能的影响可能是LVH时血流动力学改变的一个方面。在主动脉狭窄大鼠模型，心肌血管紧张素转化酶的活性和mRNA水平均升高 [3] ，心功能受损有可能与ACE介导的AngⅡ活性升高有关。ACEI对心脏功能是否有影响尚存有争论 [4] ，但ACEI可能是通过抑制AngⅡ的作用来维持心脏功能。本研究观察压力超负荷离体灌注心脏的收缩、舒张功能变化，评估长期应用苯那普利对腹主动脉缩窄大鼠心功能的影响。

    1 材料与方法

    1.1 动物模型及给药方法 200g左右的雄性Wistar大鼠(上海医科大学实验动物中心提供)，共56只，氯胺酮100mg/kg腹腔麻醉后，打开腹腔，在左肾动脉上方分离腹主动脉，将直经约0.7mm的铁丝平行置于动脉外壁，用手术结扎线将两者一齐扎紧后抽出铁丝，形成腹主动脉缩窄。随机分为单纯结扎组(n=20)、苯那普利组(n=20)，另设假手术组为对照(游离腹主动脉后不结扎 ......