聂青和, 中国人民解放军第四军医大学唐都医院全军感染病诊疗中心 陕西省西安市 710038

    聂青和, 男, 汉族, 1961年生.1995年第三军医大学西南医院全军传染病专科中心博士毕业, 主治医师, 主要从事传染病学临床与实验研究. 现任《中国实用内科杂志》、《世界华人消化杂志》、《胃肠病学和肝病学杂志》、《肝脏》、《中国感染控制杂志》、《中国消化病学杂志》、《寄生虫病与感染性疾病》等8家学术专业杂志编委, 《实用肝脏病杂志》副主编, 《中华传染病杂志》、《中华消化杂志》特邀审稿人.

    中国博士后科学基金资助项目(中博基),No. [1999] 10

    陕西省科技攻关项目, No. 2003K10G63

    通讯作者: 聂青和,710038, 陕西省西安市新寺路1号, 中国人民解放军第四军医大学唐都医院全军感染病诊疗中心. nieqinghe@hotmail.com

    电话: 029-83377752 传真: 029-83537377

    收稿日期: 2005-03-12 接受日期: 2005-04-20

    摘要

    肝硬化是严重危害人类健康的常见病之一，目前我国的发生率仍保持在较高水平.肝硬化的病理学基础是肝纤维化，后者是各种损肝因素(如病毒性肝炎、酒精性肝病、某些代谢性疾病、药物及化学毒物损伤及肝寄生虫病等)引起的肝脏损害和炎症，进而导致慢性肝病发展为肝硬化的必经病理过程.目前认为，肝纤维化时肝组织中细胞外基质(ECM)的病理性改变是由于控制ECM形成及降解的稳态机制失调所致，任何原因使得ECM形成过多或降解减少均可导致ECM过度沉积.近十多年来，我们对肝纤维化的分子生物学及细胞学机制有了较为深入的认识，其诊断与治疗也有了一定进展.但是，迄今为止HBV、HCV和HBV/HDV感染人体后导致肝硬化的机制还未完全阐明，尚存在许多问题，说明病毒性肝纤维化形成机制的复杂性.肝星形细胞(HSC)已公认为肝内ECM堆积的关键因素.随着HSC生物特性的深入了解，更多新的抗纤维化治疗方法被设计出来.当前的治疗主要针对病因，其次是抑制ECM生成、促进纤维降解、抑制HSC活化等.随着分子生物学的发展，肝纤维化的分子机制逐渐得以阐明，从而使肝纤维化的基因治疗成为可能.肝纤维化的基因治疗主要起到阻止纤维化发展、刺激肝细胞分裂和肝组织结构重建三方面的作用.目前，常用的方法一般是通过缺陷病毒(如腺病毒)转入特定的细胞因子和酶的基因，通过靶细胞表达这些因子作用于受损的肝脏 ......