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     1例中年男性患者，在某三级甲等医院成功接受髋关节置换术后康复出院。该患者于出院后3小时突然出现胸痛及气短等症状，立即返回该院急诊科。患者心电图检查结果为胸前导联V1～V4出现T波倒置，而住院时心电图无此变化；心肌酶学检查示CK、CK-MB轻度高于正常；血心肌肌钙蛋白T弱阳性。该院心内科医师会诊后诊断为冠心病、急性非Q波心肌梗死，建议行急诊冠状动脉造影。但造影检查除了前降支有1处30%的轻度狭窄外，余仅见散在斑块，无明显狭窄及阻塞病变。因患者胸闷气短仍重，此时结合临床考虑肺栓塞可能性较大。行肺灌注扫描显示两肺呈多发节段性灌注缺损，通气扫描基本正常。超声心动图示右心扩大，重度肺动脉高压。据此确诊为急性肺栓塞，急性肺原性心脏病，予以溶栓、抗凝及对症治疗后好转。

    关于此病例有很多问题值得讨论，但本文仅重点讨论以下问题：如何解释此患者入院时心电图呈急性非ST段抬高心肌梗死样改变，是否为误诊？其机制如何？

    首先，该患者心电图较前相比，确有胸前导联V1～V4的T波倒置，结合突发胸痛及血液生化结果，按照心肌梗死的诊断标准似乎应该诊断为急性非ST段抬高的心肌梗死。但患者冠脉造影却没有足以引起心肌梗死的严重病变，最后经其他实验室检查而得以明确急性肺动脉栓塞、急性肺原性心脏病的诊断。那么急性肺栓塞为何会出现胸前多个相邻导联T波倒置？

    目前国内多数文献及教科书均认为这是急性肺栓塞心电图改变之一，但并未详细阐明其发生机制，临床医师也难以理解。

    这主要是因为患者发生了一次较为严重的急性肺动脉血栓栓塞，导致肺动脉阻力急性增加，产生急性重度肺动脉高压，从而使右心室及心包的后负荷快速增加，心肌及心包张力急剧升高，机械挤压冠状动脉，对右冠状动脉甚至左冠状动脉的血流动力学产生严重的影响，加之缺氧等神经体液因素使部分心肌急性缺血坏死所致。所以，这种心电图改变也是心肌缺血改变，只不过此类心肌缺血并非由冠脉严重狭窄继发血栓形成而引起，而是心脏张力对冠脉的机械性压迫而产生的。所以，从严格意义上讲，诊断为冠心病也不能说是误诊，只不过此类冠心病并非冠状动脉粥样硬化性心脏病，其基本病是肺动脉栓塞产生的严重肺动脉高压，使心脏张力迅速升高而已。

    最近一项研究也证实，与冠脉完全没有病变的患者相比，如果肺动脉压力接近，冠脉有轻微病变的患者发生肺栓塞后出现类似本例患者的心电图改变及心肌酶、心肌肌钙蛋白升高的几率要大。由此可以看出，肺动脉高压及压力增加的速度，即肺动脉压力指数(单位时间内肺动脉压力的增加值，一个非常重要的概念)是心电图改变的重要因素，而肺栓塞仅是一项启动因素而已。

    至于肺栓塞患者常出现的其他心电图改变，如Ⅰ导联新出现S波，或其S波逐渐加深，以及SⅠQⅢTⅢ、下壁导联T波倒置、右室肥厚及窦性心动过速等改变，均是由肺动脉栓塞后肺动脉阻力增加而使心肌负荷及心肌供血发生病理改变所引起的。可以说，只有引起肺动脉高压的肺栓塞患者，才会有相应的心电图变化。而大部分肺栓塞患者并没有出现肺动脉高压，甚至没有任何临床表现，所以不会有心电图的任何改变。

    理解了这些机制，才会在临床诊断和治疗肺动脉栓塞工作中，正确使用心电图，正确评价心电图价值。而且，心电图对于肺动脉栓塞评价疗效与预后的价值更重于诊断。