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中国医学论坛报
血液科医师从事造血和淋巴系统疾病的诊断和治疗工作，亦应关注血液与血管壁相互作用的研究。后者涉及血栓与止血、炎症与免疫、动脉粥样硬化以及血管新生等多种病理生理过程。
血细胞与血管内皮细胞的相互作用在机体的许多生理和病理过程中发挥重要作用。在骨髓造血过程中，粘附分子介导造血干细胞与骨髓基质细胞或基质分子结合，这种结合亦介导造血干细胞的归巢；在正常的生理止血过程中，粘附分子介导血小板与损伤的血管内皮下基质粘附发挥止血作用。同样，中性粒细胞在粘附分子的介导下粘附血管内皮细胞并迁移到内皮下组织发挥正常的防御与清除病原体的生理功能。
然而，细胞间相互作用不恰当亦是许多疾病发生的基础。过度的血小板及其它血细胞的粘附聚集是血栓形成的基础；异常的粒细胞或淋巴细胞粘附与组织下迁移与炎症反应、组织损伤、变态反应、再灌注损伤、动脉粥样硬化等相关。因此，了解与研究粘附分子介导的细胞间相互作用具有重要意义。近年来对血小板和白细胞的粘附分子及其在血栓与炎症过程中的作用有较多的研究。
血小板的粘附分子与血栓形成
血小板在血栓形成过程中起重要作用。当血管内皮损害暴露内皮下组分时血小板就会被活化，发生血小板的粘附和聚集，这是通过下列5类血小板粘附分子的功能实现的：①糖蛋白(GP)Ⅰb/Ⅸ作为血管性假性血友病因子(vWF)受体参与血小板粘附于受损血管壁的反应。② GPⅠa/Ⅱa作为胶原受体亦参与血小板的粘附反应。③GPⅡb/Ⅲa作为纤维蛋白原的受体在血小板聚集和血栓形成中起重要作用。④GPⅥ亦作为胶原的受体在血小板活化和信号传导过程中起重要作用。⑤GMP-140(P-选择蛋白)在血小板活化后暴露在血小板膜表面，并作为P-选择蛋白配体(PSGL-1)受体参与血小板和白细胞的粘附反应。
在循环血流中，血小板粘附到受损血管壁的第一步是通过血小板GPⅠbα链与vWF分子A1区的相互作用。活化vWF分子的A3区与胶原结合，使血小板间接粘附于胶原纤维，通过GPⅥ与胶原发生直接反应，通过信号传递活化GPⅥ，激活GPⅠa/Ⅱa和GPⅡb/Ⅲa。GPⅥ和vWF的A1和A3区已成为新一代抗血小板药物的作用靶点。
白细胞的粘附分子与炎症反应
在炎症部位，白细胞在血管内皮细胞上发生粘附，滚动，然后活化，移行到外周组织。在此过程中，首先是粘附分子选择蛋白的作用，即内皮细胞的P-选择蛋白和E-选择蛋白与白细胞表面的PSGL-1相互作用促使白细胞粘附和滚动，并通过信号传递活化白细胞的β2整合素(Mac-1)，后者与血管内皮细胞表面细胞间粘附分子(ICAM-1)结合。
白细胞与血小板相互作用加强血栓形成和炎症反应。活化血小板表达P-选择蛋白先与白细胞表面的PSGL-1结合，活化的白细胞通过Mac-1稳定粘附于血小板。过去认为Mac-1结合血小板表达的ICAM-2，或通过纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa结合。最近的研究表明，Mac-1是与GPⅠbα结合，因为Mac-1 “α亚单位”的I区分子结构与vWF的A1区相似。
临床意义
1.粘附分子缺陷性疾病：血小板无力症是由于整合素GPⅡb/Ⅲa的分子缺陷而引起的出血性疾病。
2.抗粘附分子单抗的临床应用：(1)活化血小板测定；(2)抗血小板药物。
血细胞与血管内皮细胞的相互作用在机体的许多生理和病理过程中发挥重要作用。在骨髓造血过程中，粘附分子介导造血干细胞与骨髓基质细胞或基质分子结合，这种结合亦介导造血干细胞的归巢；在正常的生理止血过程中，粘附分子介导血小板与损伤的血管内皮下基质粘附发挥止血作用。同样，中性粒细胞在粘附分子的介导下粘附血管内皮细胞并迁移到内皮下组织发挥正常的防御与清除病原体的生理功能。
然而，细胞间相互作用不恰当亦是许多疾病发生的基础。过度的血小板及其它血细胞的粘附聚集是血栓形成的基础；异常的粒细胞或淋巴细胞粘附与组织下迁移与炎症反应、组织损伤、变态反应、再灌注损伤、动脉粥样硬化等相关。因此，了解与研究粘附分子介导的细胞间相互作用具有重要意义。近年来对血小板和白细胞的粘附分子及其在血栓与炎症过程中的作用有较多的研究。
血小板的粘附分子与血栓形成
血小板在血栓形成过程中起重要作用。当血管内皮损害暴露内皮下组分时血小板就会被活化，发生血小板的粘附和聚集，这是通过下列5类血小板粘附分子的功能实现的：①糖蛋白(GP)Ⅰb/Ⅸ作为血管性假性血友病因子(vWF)受体参与血小板粘附于受损血管壁的反应。② GPⅠa/Ⅱa作为胶原受体亦参与血小板的粘附反应。③GPⅡb/Ⅲa作为纤维蛋白原的受体在血小板聚集和血栓形成中起重要作用。④GPⅥ亦作为胶原的受体在血小板活化和信号传导过程中起重要作用。⑤GMP-140(P-选择蛋白)在血小板活化后暴露在血小板膜表面，并作为P-选择蛋白配体(PSGL-1)受体参与血小板和白细胞的粘附反应。
在循环血流中，血小板粘附到受损血管壁的第一步是通过血小板GPⅠbα链与vWF分子A1区的相互作用。活化vWF分子的A3区与胶原结合，使血小板间接粘附于胶原纤维，通过GPⅥ与胶原发生直接反应，通过信号传递活化GPⅥ，激活GPⅠa/Ⅱa和GPⅡb/Ⅲa。GPⅥ和vWF的A1和A3区已成为新一代抗血小板药物的作用靶点。
白细胞的粘附分子与炎症反应
在炎症部位，白细胞在血管内皮细胞上发生粘附，滚动，然后活化，移行到外周组织。在此过程中，首先是粘附分子选择蛋白的作用，即内皮细胞的P-选择蛋白和E-选择蛋白与白细胞表面的PSGL-1相互作用促使白细胞粘附和滚动，并通过信号传递活化白细胞的β2整合素(Mac-1)，后者与血管内皮细胞表面细胞间粘附分子(ICAM-1)结合。
白细胞与血小板相互作用加强血栓形成和炎症反应。活化血小板表达P-选择蛋白先与白细胞表面的PSGL-1结合，活化的白细胞通过Mac-1稳定粘附于血小板。过去认为Mac-1结合血小板表达的ICAM-2，或通过纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa结合。最近的研究表明，Mac-1是与GPⅠbα结合，因为Mac-1 “α亚单位”的I区分子结构与vWF的A1区相似。
临床意义
1.粘附分子缺陷性疾病：血小板无力症是由于整合素GPⅡb/Ⅲa的分子缺陷而引起的出血性疾病。
2.抗粘附分子单抗的临床应用：(1)活化血小板测定；(2)抗血小板药物。