冠脉痉挛致暂时性室内三分支阻滞并相关部位心肌梗死1例
http://www.100md.com
谢 宜 高修仁 廖新学
患者，男性，41岁，因心悸胸闷2 d，加重伴胸痛、气促、恶心8 h于1998年10月7日入院，既往无高血压、心绞痛史。查体：T 37.5 ℃，R 28次/ min,P 126次/min，BP 13.5/8 kPa。神清，皮肤湿冷,气管居中,双肺底可闻少量湿罗，音，心界不大,心率126次/min,无病理性杂音,腹软、肝脾未及。血常规WBC 16.3×108/L，余正常；入院时心电图(见图1)；心肌酶学如下(表1)(u/L)。
入院诊断急性下壁、前间壁心肌梗死并完全性右束支阻滞、I度AVB，按急性 心梗常规监护与治疗，18 h后患者出现气促、冷汗，不能平卧，频繁咳嗽，粉红色泡沫痰，听诊双肺布满湿罗音。给吗啡5 mg,速尿40 mg静注，硝普钠25 μg/min+Dobutamine 200μg/ min，15 min后症状缓解，入院40 h病情好转，心电图全面逆转(如图2)。
表1 心肌酶学动态改变(u/L)
时间 AST) LDH CK CK-MB
入院时 341 1893 1418 172
24 h 184 872 893 70
48 h 161 763 664 43
72 h 430 73 13
图1、入院时ECG，胸痛后约10h录图，示：①IAVB；②LAHB；③CRBBB；④下壁，前间壁心肌梗死
图2、入院40h后，三分支阻带图形消失，高度可疑前壁心肌梗死图型
讨论 本例特点：①典型心绞痛症状。②入院时ECG示下壁、前间壁心肌梗死并室内三分支阻滞：完全性右束支阻滞；左前半分支阻滞，电轴-70°RavL>RI，SⅢ>SⅡ，额面QRS向量指向左、上、后；I度AVB示左后分支传导速度减慢。③心肌酶学有意义升高并符合急性心梗的动态改变。④入院后40 h症状消失，心电图全面逆转，室内阻滞图型、下壁心梗图型消失，仅有高度可疑的前间壁心梗图型(V1～V4呈r1S型，rV3
结合临床、心肌酶、冠脉造影，比较入院40 h前后心电图改变，本例的较合理解释为：①左冠状动脉主干痉挛、心肌受累范围广泛，并诱发室内三分支阻滞。有报道认为急性心梗并三分支阻滞提示有多支冠脉病变，且受累范围广泛。运动诱发完全性右束支阻滞并非罕见，一般认为是一种右束支频率依赖型阻滞。本例早期病情重笃，18 h发展为急性左心衰，心电图受累范围广泛。40 h后，临床症状、心电图戏剧性好转。用左冠主干痉解释较为合理。②该病例心肌酶学的有意义升高与动态改变可能为：长达40 h的冠状动脉痉挛，即使无基础冠脉病变，同样可致相关部位的心肌坏死。最后心电图V1～V3的改变支持瘢痕窗口学说，也符合酶学的改变。通过本例，值得临床医生注意的是：即使无基础冠脉病变，冠脉痉挛同样可致急性心肌梗死、甚至发展为急性左心衰，心源性休克乃至猝死。
作者单位:谢 宜 潮州市中心医院急诊科(521000)；高修仁 廖新学 中山医科大学附属第一医院心内科(510080))
广东医学
GUANGDONGMEDICALJOURNAL
1999年 第3期 No.3 1999, http://www.100md.com
患者，男性，41岁，因心悸胸闷2 d，加重伴胸痛、气促、恶心8 h于1998年10月7日入院，既往无高血压、心绞痛史。查体：T 37.5 ℃，R 28次/ min,P 126次/min，BP 13.5/8 kPa。神清，皮肤湿冷,气管居中,双肺底可闻少量湿罗，音，心界不大,心率126次/min,无病理性杂音,腹软、肝脾未及。血常规WBC 16.3×108/L，余正常；入院时心电图(见图1)；心肌酶学如下(表1)(u/L)。
入院诊断急性下壁、前间壁心肌梗死并完全性右束支阻滞、I度AVB，按急性 心梗常规监护与治疗，18 h后患者出现气促、冷汗，不能平卧，频繁咳嗽，粉红色泡沫痰，听诊双肺布满湿罗音。给吗啡5 mg,速尿40 mg静注，硝普钠25 μg/min+Dobutamine 200μg/ min，15 min后症状缓解，入院40 h病情好转，心电图全面逆转(如图2)。
表1 心肌酶学动态改变(u/L)
时间 AST) LDH CK CK-MB
入院时 341 1893 1418 172
24 h 184 872 893 70
48 h 161 763 664 43
72 h 430 73 13
图1、入院时ECG，胸痛后约10h录图，示：①IAVB；②LAHB；③CRBBB；④下壁，前间壁心肌梗死
图2、入院40h后，三分支阻带图形消失，高度可疑前壁心肌梗死图型
讨论 本例特点：①典型心绞痛症状。②入院时ECG示下壁、前间壁心肌梗死并室内三分支阻滞：完全性右束支阻滞；左前半分支阻滞，电轴-70°RavL>RI，SⅢ>SⅡ，额面QRS向量指向左、上、后；I度AVB示左后分支传导速度减慢。③心肌酶学有意义升高并符合急性心梗的动态改变。④入院后40 h症状消失，心电图全面逆转，室内阻滞图型、下壁心梗图型消失，仅有高度可疑的前间壁心梗图型(V1～V4呈r1S型，rV3
结合临床、心肌酶、冠脉造影，比较入院40 h前后心电图改变，本例的较合理解释为：①左冠状动脉主干痉挛、心肌受累范围广泛，并诱发室内三分支阻滞。有报道认为急性心梗并三分支阻滞提示有多支冠脉病变，且受累范围广泛。运动诱发完全性右束支阻滞并非罕见，一般认为是一种右束支频率依赖型阻滞。本例早期病情重笃，18 h发展为急性左心衰，心电图受累范围广泛。40 h后，临床症状、心电图戏剧性好转。用左冠主干痉解释较为合理。②该病例心肌酶学的有意义升高与动态改变可能为：长达40 h的冠状动脉痉挛，即使无基础冠脉病变，同样可致相关部位的心肌坏死。最后心电图V1～V3的改变支持瘢痕窗口学说，也符合酶学的改变。通过本例，值得临床医生注意的是：即使无基础冠脉病变，冠脉痉挛同样可致急性心肌梗死、甚至发展为急性左心衰，心源性休克乃至猝死。
作者单位:谢 宜 潮州市中心医院急诊科(521000)；高修仁 廖新学 中山医科大学附属第一医院心内科(510080))
广东医学
GUANGDONGMEDICALJOURNAL
1999年 第3期 No.3 1999, http://www.100md.com