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中华实用医药杂志
患者，79岁，因夜间阵发性呼吸困难，伴有恶心、呕吐1周于2003年8月30日入院。半个月前因胸闷、气短在我院确诊为扩张型心肌病，心律失常—Ⅱ°房室传导阻滞、心功能Ⅲ级。查体:T36.5℃，P42次/min，R17次/min，血压100/60mmHg(1mmHg=0.133kPa)，神志清楚，慢性病容，眼球内陷，皮肤干燥，弹性差。口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，心界向左下方扩大，心率42次/min，律齐，心音响亮，心尖部可闻及Ⅱ级柔和的收缩期杂音，不传导。腹部、四肢及神经系统检查未见异常，心电图示窦性心律，心率37次/min，2:1房室传导阻滞，完全性左束支传导阻滞。心脏超声示左房、左室增大，室间隔及左室后壁运动普遍减弱，射血分数38%，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣及肺动脉瓣轻度返流。考虑到病人脱水，两天未进食物，予以10%KCl1g及维生素B 6 0.1g加入到10%的葡萄糖溶液500ml中静点。当液体滴入30ml后病人突然出现抽搐，意识消失，心音听不见，立即予以人工心肺复苏，气管插管，心电监护示心室颤动，予以持续性心肺复苏，同时予以静脉注射利多卡因、肾上腺素，先后电除颤3次，病人恢复了心跳及自主呼吸，复苏后予以地塞米松、速尿静脉注射预防脑水肿，病人复苏后1h恢复神志。病人及家属拒绝植入心脏起搏器，后经过药物提高心率，改善心功能等治疗，13天后病人心率稳定在70～80次/min之间，心功能恢复到Ⅱ级出院。
讨论:心动过缓病人在药物治疗及护理上都应十分注意，如果治疗措施影响到心率，使心率减慢到一定程度出现血流动力学改变，就有可能出现本例病人的表现。本例中病人静点的溶液里含有葡萄糖、氯化钾、维生素B 6 ，而葡萄糖、维生素B 6 对心脏没有不良影响，只有K + 对心脏的电生理有影响。我们知道高浓度的K + 对心脏有抑制作用，它可以使心脏骤停于舒张期，500ml液体里含有1gKCl(浓度相当于26.7mmol/L)，对于当时人体细胞外的K + 浓度仍可视为高K + ，而此高浓度的K + 很可能打破当时病人心肌细胞内外K + 离子的平衡分布，造成细胞外高钾，增大了心肌细胞静息电位的绝对值，引起心肌细胞的兴奋性降低 [1] ，导致心率减慢，出现血流动力学改变，病人出现心脏骤停现象。此外，我们分析病人的心脏骤停原因时，病人家属诉其发生心脏骤停前曾进食雪糕。冷刺激可以兴奋迷走神经，而迷走神经兴奋又可以增加细胞膜对K + 的通透性，使K + 向细胞外移动 [1] ，再加上盲目的补钾，使最大舒张电位更负，从而引起心脏起搏细胞自律性下降 [1] ，导致电生理紊乱，出现室颤，病人表现为阿—斯综合征。以上两点哪一方面是主导因素已不重要，但此例事件应该加深我们两点警示:(1) 心动过缓病人不要盲目补钾，或使用含钾的药物，如氯化钾溶液、青霉素钾盐剂;(2)在护理上，心动过缓病人避免兴奋迷走神经，如冷刺激、诱发恶心、Valsalva动作、压迫眼球、触摸或压迫颈动脉窦等，以免引起心率更慢。
参考文献
1 姚泰.生理学，第5版.北京:人民卫生出版社，2002，86-98.
讨论:心动过缓病人在药物治疗及护理上都应十分注意，如果治疗措施影响到心率，使心率减慢到一定程度出现血流动力学改变，就有可能出现本例病人的表现。本例中病人静点的溶液里含有葡萄糖、氯化钾、维生素B 6 ，而葡萄糖、维生素B 6 对心脏没有不良影响，只有K + 对心脏的电生理有影响。我们知道高浓度的K + 对心脏有抑制作用，它可以使心脏骤停于舒张期，500ml液体里含有1gKCl(浓度相当于26.7mmol/L)，对于当时人体细胞外的K + 浓度仍可视为高K + ，而此高浓度的K + 很可能打破当时病人心肌细胞内外K + 离子的平衡分布，造成细胞外高钾，增大了心肌细胞静息电位的绝对值，引起心肌细胞的兴奋性降低 [1] ，导致心率减慢，出现血流动力学改变，病人出现心脏骤停现象。此外，我们分析病人的心脏骤停原因时，病人家属诉其发生心脏骤停前曾进食雪糕。冷刺激可以兴奋迷走神经，而迷走神经兴奋又可以增加细胞膜对K + 的通透性，使K + 向细胞外移动 [1] ，再加上盲目的补钾，使最大舒张电位更负，从而引起心脏起搏细胞自律性下降 [1] ，导致电生理紊乱，出现室颤，病人表现为阿—斯综合征。以上两点哪一方面是主导因素已不重要，但此例事件应该加深我们两点警示:(1) 心动过缓病人不要盲目补钾，或使用含钾的药物，如氯化钾溶液、青霉素钾盐剂;(2)在护理上，心动过缓病人避免兴奋迷走神经，如冷刺激、诱发恶心、Valsalva动作、压迫眼球、触摸或压迫颈动脉窦等，以免引起心率更慢。
参考文献
1 姚泰.生理学，第5版.北京:人民卫生出版社，2002，86-98.